Accidents vasculaires cérébraux
Objectifs pédagogiques
Nationaux
CEN
Connaissances requises
Objectifs pratiques
Chez des patients réels ou simulés présentant un infarctus cérébral ou une hémorragie cérébrale :
Chez un patient réel ou simulé ayant fait un AIT :
Sur des cas vidéos typiques, évoquer le diagnostic d’AIT.
L’accident vasculaire cérébral est l’affection neurologique
sévère la plus fréquente et constitue une urgence médicale. Elle est
caractérisée par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal . Son traitement d’urgence et sa prévention permettent de réduire son impact.
Cent cinquante mille nouveaux AVC environ surviennent chaque
année en France, dont environ un quart touche des patients ayant un
antécédent d’AVC.
L’AVC est la 3e cause de mortalité dans les pays
industrialisés (après l’infarctus du myocarde et les cancers), la 2e
cause de démence (après la maladie d’Alzheimer) et la 1re cause de
handicap moteur acquis de l’adulte.
Il s’agit d’abord d’une affection du sujet âgé : 75 % des patients ont plus de 65 ans.
Quatre-vingts pour cent des AVC sont ischémiques (accidents
ischémiques cérébraux ou infarctus cérébraux [IC]), 20 % sont
hémorragiques : hémorragie intraparenchymateuse (HIP) dans 75 % des cas,
les autres AVC hémorragiques donnant lieu à une prise en charge
différente (hémorragie méningée [chapitre 12] et hématomes intracrâniens
extracérébraux [chapitre 34]).
Les IC peuvent procéder de deux mécanismes différents :
En cas d’IC, il existe :
I. Clinique des AVC
Les arguments en faveur d’un AVC sont :
Une bonne connaissance de l’anatomie cérébrovasculaire et des territoires artériels ( cf. Annexes, p. 376) est nécessaire pour aborder la sémiologie des différents AVC.
A. Infarctus cérébraux
On peut distinguer les IC carotidiens, les IC vertébrobasilaires et les petits infarctus profonds.
1. IC carotidiens (circulation antérieure)
Les IC de l’artère cérébrale moyenne (artère sylvienne) sont de loin les plus fréquents.
a. IC sylviens
On les différencie en IC superficiel, profond ou total.
IC sylvien superficiel
La symptomatologie controlatérale associe :
L’atteinte de l’hémisphère majeur comporte :
L’atteinte de l’hémisphère mineur se manifeste par un
syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie (non-reconnaissance du trouble)
+ hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps paralysé) +
négligence spatiale unilatérale (motrice de l’hémicorps et visuelle de
l’hémichamp controlatéraux, gênant la rééducation).
IC sylvien profond
Il se manifeste par une hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne).
IC sylvien total
Il comporte :
b. IC cérébral antérieur
La clinique est la suivante :
En cas d’atteinte bilatérale et complète, un mutisme akinétique est observé.
L’association à un IC sylvien est possible dans le cadre d’une thrombose de l’artère carotide interne.
2. IC vertébrobasilaires (circulation postérieure)
a. IC cérébral postérieur
Territoire superficiel
Il s’agit dans ce cas d’une HLH souvent isolée, avec parfois :
Territoire profond
On observe un syndrome thalamique :
En cas d’atteinte bilatérale et complète sont observés une
cécité corticale et des troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff par
atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux).
b. IC du tronc basilaire
Il existe une atteinte des artères perforantes du tronc
basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des branches d’artères
cérébelleuses. Ces IC peuvent être étagés et s’associer à des infarctus
hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).
Syndromes alternes
Définis par l’atteinte d’une paire crânienne du côté de la
lésion et d’une voie longue – sensitive ou motrice – de l’autre côté,
ils signent une atteinte du tronc cérébral.
Par exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII et hémiplégie controlatérale épargnant la face.
Syndrome de Wallenberg
Particulièrement fréquent, il est la conséquence d’un
infarctus de la partie latérale du bulbe (rétro-olivaire) irriguée par
l’artère de la fossette latérale du bulbe, elle-même branche de l’artère
cérébelleuse postéro-inférieure.
La symptomatologie initiale associe sensation vertigineuse avec troubles de l’équilibre et céphalées postérieures.
L’examen relève :
du côté de la lésion :
du côté opposé : une atteinte du faisceau
spinothalamique se traduisant par une anesthésie thermoalgique de
l’hémicorps épargnant la face (syndrome alterne sensitif par atteinte du
V controlatéral).
Infarctus graves du tronc cérébral
Conséquences, notamment, d’une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par :
IC cérébelleux
Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un
trouble de l’équilibre et provoquent un hémisyndrome cérébelleux
ipsilatéral à la lésion. En cas d’infarctus cérébelleux de grande
taille, il peut exister un risque vital lié à la compression du tronc
cérébral.
3. Petits infarctus profonds
Ce terme est préférable à celui, trop imprécis, de « lacune
». Ces IC sont dus le plus souvent à une artériopathie locale, la
lipohyalinose, qui provoque l’occlusion d’une artériole perforante
(diamètre 200 à 400 m m). D’autres causes d’IC peuvent parfois être
responsables d’un petit infarctus profond, ce qui implique de retenir le
mécanisme de lipohyalinose (« infarctus lacunaire ») uniquement après
élimination des autres causes principales d’IC.
Ces petits infarctus peuvent se révéler par divers tableaux cliniques évocateurs, mais quatre sont fréquents :
La multiplication des petits infarctus profonds conduit à un « état lacunaire », caractérisé par un syndrome pseudobulbaire :
B. Hémorragies intraparenchymateuses
La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de l’HIP :
Par rapport aux IC :
Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une HIP d’un IC de manière fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable.
II. Causes des AVC
Elles sont multiples.
Plusieurs causes peuvent être présentes en même temps chez
un même patient (par exemple, athérosclérose et fibrillation
auriculaire).
Dans 30 % des cas environ, l’IC reste d’origine indéterminée.
A. Infarctus cérébraux
1. Athérosclérose
Elle cause environ 30 % de l’ensemble des IC.
Le diagnostic est posé devant une sténose supérieure à 50 %
d’une artère en amont de l’IC chez un patient porteur de facteurs de
risque.
L’athérosclérose conduit à un IC thromboembolique le plus
souvent (fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une
artère distale), parfois thrombotique (occlusion artérielle au contact
de la plaque), rarement hémodynamique (sténose serrée).
La localisation est la suivante :
2. Cardiopathies emboligènes
Elles sont la cause d’environ 20 % des IC.
La liste des cardiopathies emboligènes est longue ( cf.
Annexe 1, p. 376). Il faut distinguer celles à risque élevé (risque de
complication embolique > 5 % par an) et celles à risque modéré ou mal
déterminé.
Elles se manifestent par une fibrillation auriculaire (FA)
dans 50 % des cas. La FA est à risque embolique d’autant plus élevé que :
3. Infarctus dits « lacunaires »
À l’origine d’environ 20 % des IC, un petit infarctus
profond (< 15 mm de diamètre) se produit par occlusion d’une
artériole profonde sur artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le
principal facteur de risque est l’HTA.
Les infarctus « lacunaires » sont localisés dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied de la protubérance.
On les suspecte chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur ( cf . supra ).
4. Autres causes
a. Dissections des artères cervico-encéphaliques
Il s’agit de la cause la plus fréquente des IC du sujet jeune (environ 20 %).
La dissection correspond au développement d’un hématome dans
la paroi de l’artère, responsable d’une sténose (avec risque d’embole
distal), voire d’une occlusion de l’artère disséquée.
Un facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, etc.)
les jours précédents est rapporté dans moins de la moitié des cas.
Parfois, la dissection se développe sur une anomalie artérielle
préexistante (dysplasie fibromusculaire, maladie du tissu élastique,
etc.).
La symptomatologie associe signes locaux et signes ischémiques d’aval, mais chacun est inconstant :
signes locaux :
signes ischémiques : conséquence d’aval de l’artériopathie, ils sont donc très variables.
Examens
L’écho-Doppler cervical révèle une sténose artérielle et visualise l’hématome (augmentation du diamètre transversal de l’artère).
L’ARM cervicale est l’examen clé du diagnostic
(angiographie conventionnelle rarement réalisée), elle révèle une
sténose effilée (notamment en sus-bulbaire de l’artère carotide
interne), plus rarement une occlusion complète ou faux anévrisme.
Couplée à des coupes transversales étagées en IRM, elle permet de
visualiser l’hématome pariétal. Elle cherche une dysplasie
fibromusculaire de la paroi artérielle, facteur de risque de dissection.
Pronostic
Il est variable :
b. Causes rares
Elles sont multiples :
B. Hémorragies intraparenchymateuses
1. Principales causes
a. HTA chronique
Elle est la cause de 50 % des HIP.
L’HIP est secondaire à la rupture des artérioles perforantes, due à l’HTA chronique.
La topographie est, par ordre de fréquence décroissante, capsulothalamique et capsulolenticulaire, puis cérébelleuse.
b. Rupture d’une malformation vasculaire
Elle ne concerne qu’environ 5 à 10 % des HIP, mais au moins un tiers chez le sujet jeune.
Il peut s’agir :
c. Traitements antithrombotiques
Environ 10 % des HIP sont liées à la prise d’AVK (antivitamines K) au long cours.
Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible.
d. Tumeurs cérébrales
Elles sont à l’origine de 5 à 10 % des HIP.
L’HIP est souvent révélateur de la tumeur.
Ce sont surtout les tumeurs malignes qui sont concernées.
e. Autres causes
Elles sont nombreuses :
2. Orientation étiologique
Elle dépend de :
3. Examens à visée diagnostique
Ce sont, après le scanner :
III. Accidents ischémiques transitoires
Par définition, l’accident ischémique transitoire est un
épisode bref (généralement de moins d’une heure) de dysfonction
neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans
lésion cérébrale identifiable. Cette définition, fondée sur l’imagerie,
pose le problème de l’accessibilité à l’IRM (examen le plus sensible
pour rechercher une lésion cérébrale ischémique de petite taille).
Le diagnostic d’AIT est difficile, du fait de la brièveté du phénomène, et repose d’abord sur la qualité de l’interrogatoire.
Les relations entre AIT et IC sont étroites :
La symptomatologie clinique des AIT est aussi variée que celle des IC. Le plus souvent, il s’agit de :
Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë,
une faiblesse généralisée transitoire ne sont pas évocatrices d’AIT.
Les principaux diagnostics différentiels de l’AIT sont :
neurologiques :
autres : ils sont nombreux et varient selon la présentation
clinique : vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (en cas de
vertige), glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble visuel),
hypoglycémie, lipothymie, hystérie, etc.
IV. Prise en charge des AVC à la phase aiguë
Le pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépend de la rapidité et de la qualité de cette prise en charge.
Les éléments clés sont :
A. Imagerie cérébrale
1. Scanner
C’est l’examen le plus souvent réalisé en urgence.
Réalisé sans injection de produit de contraste, il présente, dans les premières heures, les caractéristiques suivantes :
Au-delà de la 6e heure, l’hypodensité de l’IC apparaît et
s’accentue les premiers jours. Elle entraîne, après plusieurs mois, une
dilatation du ventricule en regard et à une atrophie localisée du
parenchyme.
2. IRM
Conformément aux recommandations actuelles, c’est l’examen
de référence, sa sensibilité étant nettement supérieure à celle du
scanner.
La séquence de diffusion visualise l’IC de manière très précoce (quelques minutes).
La séquence T2 ou FLAIR visualise les AVC plus anciens et
les anomalies de la substance blanche associées. Elle pose le diagnostic
d’HIP (séquence T2 étoile).
La séquence de perfusion (réservée à quelques centres
spécialisés) visualise, autour de l’IC, la zone de pénombre où les
lésions sont réversibles.
La séquence d’angio-RM (ou ARM) visualise une éventuelle occlusion artérielle.
B. Structures spécialisées
Il s’agit des unités neurovasculaires (UNV) ou stroke units , qui comportent des lits de soins intensifs.
Le bénéfice de l’hospitalisation en UNV sur la
morbimortalité post-AVC est bien démontré (un décès ou handicap évité
pour 20 patients traités). Adresser au plus vite un patient en UNV
constitue donc un objectif prioritaire face à un AVC.
Les UNVregroupent médecins et personnel paramédical
spécialisés en pathologie neurovasculaire. Elles assurent en urgence et
en parallèle les prises en charge diagnostique et thérapeutique. Leur
nombre en France, bien qu’en progression, reste inférieur aux besoins de
la population.
C. Prise en charge thérapeutique
1. Mesures générales
Elles sont essentielles :
kinésithérapie motrice précoce , pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires;
nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc.;
prévention de complications systémiques : thromboemboliques (cf. infra), ulcère gastrique, etc.
2. Thrombolyse
La thrombolyse par le rt-PA ( recombinant tissue-Plasminogen Activator ) par voie intraveineuse est bénéfique lorsqu’elle est appliquée avant 4 heures et demi
. Il existe un risque hémorragique cérébral élevé, et un risque
hémorragique systémique (gastrique). La décision de thrombolyse doit
être prise par un neurologue spécialisé en pathologie neurovasculaire.
Le retard de prise en charge d’une majorité de patients
limite malheureusement l’utilisation du traitement. Ce retard est la
conséquence de plusieurs facteurs, et notamment :
Avant la 6e heure, une thrombolyse par voie intra-artérielle
peut être proposée dans des centres hautement spécialisés
(neuroradiologie interventionnelle).
3. Traitement antithrombotique
Les bénéfices recherchés sont
Deux traitements ont fait la preuve de leur efficacité :
L’héparine à doses hypocoagulantes est rarement
prescrite, car le bénéfice est largement contrebalancé par le risque
hémorragique (cérébral et systémique). On discute ce traitement au cas
par cas, dans quelques situations particulières (sans démonstration
scientifique du bien-fondé du traitement) :
Même dans ces situations, l’héparine à doses hypocoagulantes
n’est pas prescrite en cas d’IC étendu ou de transformation
hémorragique de l’IC, du fait des risques élevés du traitement.
4. Autres traitements
Ils visent les complications neurologiques de l’AVC :
Les indications de l’intervention neurochirurgicale sont très limitées :
D. Diagnostic étiologique
Il débute par l’imagerie cérébrale qui seule permet la distinction entre IC et HIP ( cf. supra ).
1. En cas d’IC
L’orientation initiale dépend de :
Les examens complémentaires comportent dans tous les cas :
à l’admission :
le plus rapidement possible :
D’autres examens dépendent de l’orientation étiologique initiale :
Lorsqu’une cause rare est envisagée, d’autres examens sont
discutés au cas par cas : ponction lombaire (angéite cérébrale),
biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de
surcharge), anticorps antinucléaires, dosage de l’homocystéinémie ou
hémostase complète (recherche d’une thrombophilie : déficits en protéine
S, C, antithrombine III), etc.
L’angiographie cérébrale conventionnelle est désormais
d’indication réduite du fait du développement de l’ARM et de
l’angioscanner (elle reste utilisée parfois pour l’étude des petites
artères intracrâniennes).
2. En cas d’HIP
Le bilan étiologique dépend, comme il a été dit plus haut, de l’âge du patient et de la localisation de l’hématome.
V. Facteurs de risque des AVC
Ils recouvrent largement ceux des cardiopathies ischémiques, mais l’ordre d’importance est différent. Ce sont :
VI. Prévention des AVC
Elle comporte dans tous les cas la prise en charge des
facteurs de risque modifiables, notamment ceux pour lesquels l’impact
des mesures correctives est bien démontré (traitement d’une HTA pour les
IC et HIP, arrêt du tabac pour les IC).
A. Prévention secondaire des IC
Elle dépend de la cause de l’IC.
1. Athérosclérose
À côté du traitement des facteurs de risque, la prescription
d’un médicament antiplaquettaire permet de réduire le risque de
récidive d’IC de 20 % environ. Trois traitements ont fait la preuve de
leur efficacité, sans que leur association n’apporte de bénéfice
supplémentaire :
Les AVK au long cours n’ont pas d’intérêt dans cette indication.
L’endartériectomie sur sténose de l’origine de l’artère
carotide interne est indiquée en cas de sténose serrée (> 70 %) à
l’origine de l’artère carotide d’amont (symptomatique), car elle permet
la réduction significative du risque d’IC ipsilatéral ultérieur. Le
risque opératoire dépasse le bénéfice en cas de sténose inférieure à 50
%. Le bénéfice est réel mais faible entre 50 et 70 % (discuté
individuellement).
À ce jour, il n’y a pas d’indication démontrée de l’angioplastie (± stent) carotide en cervical.
2. Cardiopathies emboligènes
En cas de FA, les AVK permettent de réduire le risque d’IC ultérieur des deux tiers. L’INR ( International Normalized Ratio ) cible se situe entre 2 et 3. Il faut tenir compte, dans la décision, du risque ischémique de la pathologie ( cf. supra
), du risque hémorragique du traitement (patient âgé avec troubles
cognitifs, risques de chute, etc.). En cas de contre-indication aux AVK,
l’aspirine est une alternative d’efficacité prouvée quoique nettement
plus faible (moins 20 % de récidives).
Dans les prothèses valvulaires mécaniques, l’INR cible est supérieur à 3.
Pour les cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé ( cf. Annexes, p. 376), le risque des anticoagulants dépasse habituellement le bénéfice attendu.
3. Petits infarctus profonds
La prévention passe par le traitement des facteurs de risque
et médicament antiplaquettaire (mêmes stratégies que pour
l’athérosclérose).
4. Autres causes
Après dissection artérielle extracrânienne, les AVK sont prescrites jusqu’à normalisation de la paroi artérielle.
Dans le large groupe des IC sans cause identifiée, un traitement par antiplaquettaire au long cours est recommandé.
B. Prévention primaire
Elle consiste à prendre en charge des facteurs de risque, notamment de l’HTA, quel que soit l’âge.
Il n’y a pas d’intérêt au plan neurovasculaire à la prise d’aspirine au long cours en l’absence de manifestation d’AIT/IC.
L’administration d’AVK en prévention primaire devant une FA
apporte un bénéfice largement démontré, mais la décision varie selon les
facteurs de risque ischémiques associés. Par exemple, les AVK ne sont
pas recommandées en cas de FA isolée du sujet jeune.
Le bénéfice de la chirurgie par endartériectomie sur sténose
carotide asymptomatique serrée est modeste car le risque spontané d’IC
est faible (1 % par an), alors que le risque opératoire avoisine 3 %.
L’indication est donc discutée individuellement et nécessite une
concertation multidisciplinaire (appréciation notamment du pronostic
cardiaque).
VII. Pronostic des AVC
A. Mortalité et récidive
La mortalité après un AVC est de 20 % à 1 mois et de 40 % à 1
an. La mortalité précoce est plus élevée en cas d’HIC que d’IC, en
raison de l’effet de masse.
La surmortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 % des décès à distance d’un AVC).
En cas de sténose carotide asymptomatique, le risque
coronarien est plus élevé que le risque d’IC, quel que soit le degré de
sténose.
À 5 ans, 30 % des AVC ont récidivé.
B. Morbidité
À distance d’un AVC :
Le pronostic fonctionnel est très difficile à établir à la
phase aiguë, même si les principaux paramètres sont connus (âge jeune,
petite taille de l’AVC, qualité de l’entourage), ce qui doit rendre
prudent initialement. Malgré une mortalité plus élevée, le pronostic
fonctionnel est meilleur en cas d’HIC que d’IC, car le saignement peut
refouler les structures nerveuses sans destruction.
L’essentiel de la récupération se fait dans les 3 premiers
mois, mais elle se poursuit jusqu’à 6 mois. Au-delà, l’amélioration
fonctionnelle tient à une meilleure adaptation au handicap résiduel.
VIII. Thrombophlébites cérébrales
Les thrombophlébites ou thromboses veineuses cérébrales
(TVC), relativement rares, doivent être bien connues, car accessibles à
un traitement. Elles touchent un ou plusieurs sinus veineux,
exceptionnellement une veine corticale. Elles peuvent provoquer ou non
un infarctus cérébral, souvent avec composante hémorragique, dont la
topographie ne correspond pas à un territoire artériel.
A. Symptomatologie
Trois types de signes sont possibles, isolés ou associés, avec une installation aiguë ou sur quelques semaines :
crises épileptiques :
partielles ou généralisées,
hémicorporelles à bascule, rares, mais évocatrices;
déficits neurologiques focaux. Ils sont inconstants et
variables selon la localisation de la TVC, par exemple : déficits à
bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur,
ophtalmoplégie en cas de thrombose du sinus caverneux.
B. Diagnostic
1. IRM cérébrale avec angio-RM veineuse
C’est l’examen de référence, à réaliser devant toute
suspicion de TVC. L’IRM doit comprendre plusieurs séquences et plans de
coupe. À la phase d’état, le sinus thrombosé apparaît en hypersignal en
T1 et T2, et en hyposignal franc en séquence T2 étoile.
En angio-RM veineuse, on note une absence de flux au sein
des veines ou sinus thrombosés. L’excellente sensibilité de l’IRM fait
que l’angiographie conventionnelle est désormais rarement réalisée
devant une suspicion de TVC.
2. Scanner cérébral
Outre l’infarctus hémorragique, il peut montrer, sans
injection, l’hyperdensité spontanée du thrombus (rare). Après injection,
la prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé réalise l’image
classique du « delta ». L’angioscanner montre, comme l’angio-RM, les
veines ou sinus thrombosés.
3. Examen du LCS
Il est rarement réalisé, uniquement en cas de doute
diagnostique et en l’absence de lésion intracrânienne focale; il montre
une élévation de la pression d’ouverture, une hyperprotéinorachie, une
pléiocytose de formule variable, et quelques hématies.
C. Causes et facteurs de risque
Elles sont nombreuses et s’associent volontiers chez un même patient.
Il est habituel de les séparer en causes générales et causes locorégionales ( cf. Annexe 2, p. 376).
D. Traitement et pronostic
Le traitement comprend :
Le pronostic est favorable dans la grande majorité des cas,
après mise en route du traitement anticoagulant. Les TVC profondes sont
plus souvent d’évolution défavorable.
IX. Annexes
A. Annexe 1 : cardiopathies emboligènes
B. Annexe 2 : causes de s thrombophlébites cérébrales
C. Annexe 3 : anatomie vasculaire cé rébrale
Deux systèmes artériels
a. Système carotidien
L’artère carotide interne (ACI) possède une seule branche
collatérale importante, l’artère ophtalmique, et se termine en quatre
branches :
b. Système vertébrobasilaire
Les deux artères vertébrales (AV), après un long trajet
intratransversaire, pénètrent dans la boîte crânienne et se rejoignent
sur la ligne médiane pour donner une artère unique, le tronc basilaire.
Les collatérales de ce système sont :
Le tronc basilaire se termine par les deux artères cérébrales postérieures.
Les voies de suppléance
Selon leur qualité s’explique la variabilité du tableau clinique d’un patient à l’autre.
a. Polygone de Willis
Il s’agit d’un cercle d’anastomoses entre le système carotidien (antérieur) et le système vertébrobasilaire (postérieur).
Il est composé :
b. Anastomoses entre l’ACI et l’artère carotide externe (ACE)
Elles se font dans l’orbite entre l’artère ophtalmique
(branche de l’ACI) et l’artère faciale (branche de l’ACE). En cas de
thrombose de l’ACI, le sens de la circulation sanguine dans l’artère
ophtalmique peut être inversé, établissant un shunt de l’ACE vers la
terminaison de l’ACI, décelable par l’examen Doppler.
c. Anastomoses corticales
Elles se développent entre deux artères voisines à la
convexité du cerveau (par exemple entre les extrémités des artères
cérébrales antérieure et moyenne).
D. Annexe 4 : artériopathies
A. IRM coupe cervicale : hématome de paroi témoignant d’une dissection de l’artère carotide gauche.
B. Sténoses carotidiennes athéroscléreuses :
A.
B1. 
B2. 
E. Annexe 5 : thromboses veineuses cérébrales et HIP
A. Scanner (sans injection) : HIP capsulolenticulaire gauche chez un sujet hypertendu.
B. IRM (T1 sans injection) : thrombose d’un sinus latéral (flèche) avec infarctus veineux hémorragique.
C. IRM (T2*) : hyposignal franc du sinus latéral gauche témoignant d’une thrombophlébite (flèches).
A.
B. 
F. Annexe 6 : images d’IC
A. Scanner sans injection : IC sylvien gauche superficiel.
B. IRM (T2) : petit infarctus profond thalamique gauche.
C. IRM (diffusion) : IC cérébral postérieur droit.
D. IRM (FLAIR) : IC jonctionnel postérieur gauche.
A.
B. 
C.
D. 
[soutien aux étudiants]:Lancement d'un nouveau programme de cotisation (achats de livres pdf) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Contribuer à enrichir le contenu du forum
grâce à vous, des milliers d'étudiants peuvent bénéficier si vous partagez avec eux les références qui vous ont aidé dans votre réussite, qu'il s'agisse de Livres Médicaux, de cours ou de vos examens.
Vous pouvez nous envoyer les fichiers via le lien ci-dessous en un seul clic:
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
Objectifs pédagogiques
Nationaux
- Diagnostiquer un accident vasculaire cérébral.
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
CEN
Connaissances requises
- Objectifs d’identification clinique et paraclinique
- Citer les arguments cliniques généraux du diagnostic d’AVC.
- Citer les deux types d’AVC (ischémique vs hémorragique),
leur fréquence relative et les données du scanner cérébral permettant de
les distinguer. - Décrire les principaux éléments cliniques d’un infarctus
des artères cérébrales moyenne, antérieure, postérieure, d’un syndrome
alterne. Décrire la sémiologie clinique du syndrome de Wallenberg. - Définir l’accident ischémique transitoire et citer les principaux diagnostics différentiels.
- Objectifs de prise en charge diagnostique et thérapeutique
- Expliquer le principe de la pénombre ischémique et ses implications pour la prise en charge en urgence de l’infarctus cérébral.
- Énoncer les principes de prise en charge des infarctus cérébraux à la phase aiguë.
- Connaître l’urgence de la prise en charge d’un accident ischémique transitoire.
- Connaître les principales causes d’hémorragie cérébrale et les examens complémentaires utiles à leur identification.
- Citer les principales causes d’infarctus cérébral et leur fréquence relative.
- Énumérer, en les hiérarchisant, les examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique d’un infarctus cérébral.
- Énumérer les arguments du diagnostic de dissection d’une artère à destinée cérébrale.
- Énumérer les arguments du diagnostic de thrombophlébite cérébrale.
- Objectifs de prévention
- Citer les facteurs de risque des deux types d’AVC et leur importance relative.
- Connaître les risques vasculaires ultérieurs après un AVC (récidive, risque cardiaque).
- Énumérer les mesures de prévention secondaire après un AVC.
- Énoncer les indications et risques des médicaments
antithrombotiques et de la chirurgie carotidienne en prévention primaire
et secondaire des infarctus cérébraux.
Objectifs pratiques
Chez des patients réels ou simulés présentant un infarctus cérébral ou une hémorragie cérébrale :
- conduire l’interrogatoire et l’examen clinique;
- hiérarchiser les examens complémentaires utiles au diagnostic;
- proposer une stratégie d’examens complémentaires à la phase aiguë et des mesures de prévention secondaire.
Chez un patient réel ou simulé ayant fait un AIT :
- conduire l’interrogatoire;
- discuter les arguments en faveur du diagnostic;
- proposer un plan d’investigations et de prise en charge en en indiquant l’urgence.
Sur des cas vidéos typiques, évoquer le diagnostic d’AIT.
L’accident vasculaire cérébral est l’affection neurologique
sévère la plus fréquente et constitue une urgence médicale. Elle est
caractérisée par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal . Son traitement d’urgence et sa prévention permettent de réduire son impact.
Cent cinquante mille nouveaux AVC environ surviennent chaque
année en France, dont environ un quart touche des patients ayant un
antécédent d’AVC.
L’AVC est la 3e cause de mortalité dans les pays
industrialisés (après l’infarctus du myocarde et les cancers), la 2e
cause de démence (après la maladie d’Alzheimer) et la 1re cause de
handicap moteur acquis de l’adulte.
Il s’agit d’abord d’une affection du sujet âgé : 75 % des patients ont plus de 65 ans.
Quatre-vingts pour cent des AVC sont ischémiques (accidents
ischémiques cérébraux ou infarctus cérébraux [IC]), 20 % sont
hémorragiques : hémorragie intraparenchymateuse (HIP) dans 75 % des cas,
les autres AVC hémorragiques donnant lieu à une prise en charge
différente (hémorragie méningée [chapitre 12] et hématomes intracrâniens
extracérébraux [chapitre 34]).
Les IC peuvent procéder de deux mécanismes différents :
- thromboembolique ou thrombotique dans la quasi-totalité des cas : occlusion artérielle;
- hémodynamique beaucoup plus rarement : chute de la
perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un effondrement de la
pression artérielle régionale (sténose artérielle pré-occlusive sur
athérosclérose ou dissection) ou systémique (arrêt cardiaque). En cas de
mécanisme hémodynamique, l’IC touche volontiers une zone jonctionnelle
entre deux territoires (perfusion de « dernier pré »).
En cas d’IC, il existe :
- une zone centrale, où la nécrose s’installe immédiatement;
- une zone périphérique dite « zone de pénombre » où les
perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral
est rétabli rapidement (premières heures). Cette zone constitue la cible
des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale.
I. Clinique des AVC
Les arguments en faveur d’un AVC sont :
la chronologie de l’histoire clinique :- brutalité de l’installation d’un déficit neurologique
focal, sans prodrome, d’emblée maximal. Plus rarement, le déficit peut
connaître une aggravation rapide sur quelques minutes ou des paliers
d’aggravation successifs (sténose artérielle préocclusive, HIP), - amélioration progressive ultérieure, parfois déficit stable;
- la correspondance à un territoire artériel, en faveur d’un IC;
- le contexte : affection cardiaque emboligène connue
(valvulopathie, trouble du rythme), manifestations antérieures de
maladie athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie des membres
inférieurs).
Une bonne connaissance de l’anatomie cérébrovasculaire et des territoires artériels ( cf. Annexes, p. 376) est nécessaire pour aborder la sémiologie des différents AVC.
A. Infarctus cérébraux
On peut distinguer les IC carotidiens, les IC vertébrobasilaires et les petits infarctus profonds.
1. IC carotidiens (circulation antérieure)
Les IC de l’artère cérébrale moyenne (artère sylvienne) sont de loin les plus fréquents.
a. IC sylviens
On les différencie en IC superficiel, profond ou total.
IC sylvien superficiel
La symptomatologie controlatérale associe :
- hémiplégie à prédominance brachiofaciale;
- troubles sensitifs dans le territoire paralysé;
- hémianopsie latérale homonyme (HLH).
L’atteinte de l’hémisphère majeur comporte :
- aphasie motrice et non fluente (Broca) en cas d’infarctus
antérieur (atteinte du pied de la 3e circonvolution frontale : zone de
Broca); aphasie sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de
conduction) en cas d’infarctus postérieur (atteinte temporale
postérieure : zone de Wernicke); - apraxie : idéomotrice et idéatoire (atteinte pariétale).
L’atteinte de l’hémisphère mineur se manifeste par un
syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie (non-reconnaissance du trouble)
+ hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l’hémicorps paralysé) +
négligence spatiale unilatérale (motrice de l’hémicorps et visuelle de
l’hémichamp controlatéraux, gênant la rééducation).
IC sylvien profond
Il se manifeste par une hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne).
IC sylvien total
Il comporte :
- hémiplégie massive + hémianesthésie + HLH;
- aphasie globale en cas d’atteinte de l’hémisphère majeur;
- fréquence de troubles de conscience initiaux, avec
déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de
l’aire oculocéphalogyre frontale).
b. IC cérébral antérieur
La clinique est la suivante :
- hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs (atteinte du lobule paracentral);
- apraxie idéomotrice de la main;
- syndrome frontal (adynamie).
En cas d’atteinte bilatérale et complète, un mutisme akinétique est observé.
L’association à un IC sylvien est possible dans le cadre d’une thrombose de l’artère carotide interne.
2. IC vertébrobasilaires (circulation postérieure)
a. IC cérébral postérieur
Territoire superficiel
Il s’agit dans ce cas d’une HLH souvent isolée, avec parfois :
- alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur);
- troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).
Territoire profond
On observe un syndrome thalamique :
- troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral;
- parfois douleurs intenses (jusqu’à l’ hyperpathie) d’apparition secondaire, rarement mouvements anormaux de la main.
En cas d’atteinte bilatérale et complète sont observés une
cécité corticale et des troubles mnésiques (syndrome de Korsakoff par
atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux).
b. IC du tronc basilaire
Il existe une atteinte des artères perforantes du tronc
basilaire (infarctus paramédians ou latéraux) ou des branches d’artères
cérébelleuses. Ces IC peuvent être étagés et s’associer à des infarctus
hémisphériques d’aval (artère cérébrale postérieure).
Syndromes alternes
Définis par l’atteinte d’une paire crânienne du côté de la
lésion et d’une voie longue – sensitive ou motrice – de l’autre côté,
ils signent une atteinte du tronc cérébral.
Par exemple : infarctus protubérantiel associant atteinte du VII et hémiplégie controlatérale épargnant la face.
Syndrome de Wallenberg
Particulièrement fréquent, il est la conséquence d’un
infarctus de la partie latérale du bulbe (rétro-olivaire) irriguée par
l’artère de la fossette latérale du bulbe, elle-même branche de l’artère
cérébelleuse postéro-inférieure.
La symptomatologie initiale associe sensation vertigineuse avec troubles de l’équilibre et céphalées postérieures.
L’examen relève :
du côté de la lésion :
- une atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de déglutition ( qui imposent un arrêt de l’alimentation orale ), paralysie de l’hémivoile et de l’hémipharynx (signe du rideau);
- une atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire :
- une atteinte du V (racine descendante du trijumeau) : anesthésie de l’hémiface;
- un syndrome de Claude-Bernard-Horner (CBH) : (atteinte de la voie sympathique);
- un hémisyndrome cérébelleux : atteinte du pédoncule cérébelleux inférieur;
du côté opposé : une atteinte du faisceau
spinothalamique se traduisant par une anesthésie thermoalgique de
l’hémicorps épargnant la face (syndrome alterne sensitif par atteinte du
V controlatéral).
Infarctus graves du tronc cérébral
Conséquences, notamment, d’une occlusion du tronc basilaire, ils se révèlent par :
- un coma pouvant mener au décès;
- une atteinte motrice bilatérale avec, au maximum un locked-in syndrome
par infarctus bilatéral du pied de la protubérance : quadriplégie avec
diplégie faciale (seul mouvement possible = verticalité des yeux) mais
conscience normale.
IC cérébelleux
Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un
trouble de l’équilibre et provoquent un hémisyndrome cérébelleux
ipsilatéral à la lésion. En cas d’infarctus cérébelleux de grande
taille, il peut exister un risque vital lié à la compression du tronc
cérébral.
3. Petits infarctus profonds
Ce terme est préférable à celui, trop imprécis, de « lacune
». Ces IC sont dus le plus souvent à une artériopathie locale, la
lipohyalinose, qui provoque l’occlusion d’une artériole perforante
(diamètre 200 à 400 m m). D’autres causes d’IC peuvent parfois être
responsables d’un petit infarctus profond, ce qui implique de retenir le
mécanisme de lipohyalinose (« infarctus lacunaire ») uniquement après
élimination des autres causes principales d’IC.
Ces petits infarctus peuvent se révéler par divers tableaux cliniques évocateurs, mais quatre sont fréquents :
- hémiplégie motrice pure (capsule interne);
- hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus);
- dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance);
- hémiparésie + ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique).
La multiplication des petits infarctus profonds conduit à un « état lacunaire », caractérisé par un syndrome pseudobulbaire :
- rires et pleurs spasmodiques;
- troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée);
- marche à petits pas;
- troubles sphinctériens;
- détérioration des fonctions cognitives.
B. Hémorragies intraparenchymateuses
La symptomatologie ne répond pas à une systématisation artérielle et dépend de la localisation de l’HIP :
- hématomes profonds (noyaux gris);
- hématomes superficiels (ou « lobaires »);
- hématomes sous-tentoriels (protubérance, cervelet).
Par rapport aux IC :
- les céphalées sont plus fréquentes et plus sévères;
- les troubles de la conscience plus précoces.
Néanmoins, la symptomatologie clinique ne permet pas de distinguer une HIP d’un IC de manière fiable : l’imagerie cérébrale est indispensable.
II. Causes des AVC
Elles sont multiples.
Plusieurs causes peuvent être présentes en même temps chez
un même patient (par exemple, athérosclérose et fibrillation
auriculaire).
Dans 30 % des cas environ, l’IC reste d’origine indéterminée.
A. Infarctus cérébraux
1. Athérosclérose
Elle cause environ 30 % de l’ensemble des IC.
Le diagnostic est posé devant une sténose supérieure à 50 %
d’une artère en amont de l’IC chez un patient porteur de facteurs de
risque.
L’athérosclérose conduit à un IC thromboembolique le plus
souvent (fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une
artère distale), parfois thrombotique (occlusion artérielle au contact
de la plaque), rarement hémodynamique (sténose serrée).
La localisation est la suivante :
- circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères sylviennes;
- circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire.
2. Cardiopathies emboligènes
Elles sont la cause d’environ 20 % des IC.
La liste des cardiopathies emboligènes est longue ( cf.
Annexe 1, p. 376). Il faut distinguer celles à risque élevé (risque de
complication embolique > 5 % par an) et celles à risque modéré ou mal
déterminé.
Elles se manifestent par une fibrillation auriculaire (FA)
dans 50 % des cas. La FA est à risque embolique d’autant plus élevé que :
- le patient est âgé;
- une HTA est présente;
- un antécédent d’IC ou d’ischémie aiguë d’un membre, d’insuffisance cardiaque est rapporté;
- une dilatation de l’oreillette gauche ou un aspect de contraste spontané est décrit à l’échocardiographie.
3. Infarctus dits « lacunaires »
À l’origine d’environ 20 % des IC, un petit infarctus
profond (< 15 mm de diamètre) se produit par occlusion d’une
artériole profonde sur artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le
principal facteur de risque est l’HTA.
Les infarctus « lacunaires » sont localisés dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied de la protubérance.
On les suspecte chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique évocateur ( cf . supra ).
4. Autres causes
a. Dissections des artères cervico-encéphaliques
Il s’agit de la cause la plus fréquente des IC du sujet jeune (environ 20 %).
La dissection correspond au développement d’un hématome dans
la paroi de l’artère, responsable d’une sténose (avec risque d’embole
distal), voire d’une occlusion de l’artère disséquée.
Un facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, etc.)
les jours précédents est rapporté dans moins de la moitié des cas.
Parfois, la dissection se développe sur une anomalie artérielle
préexistante (dysplasie fibromusculaire, maladie du tissu élastique,
etc.).
La symptomatologie associe signes locaux et signes ischémiques d’aval, mais chacun est inconstant :
signes locaux :
- cervicalgie/céphalée : signe essentiel de la dissection, à
rechercher devant tout IC du sujet jeune (céphalée périorbitaire sur
dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale), - acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse,
- CBH douloureux par compression du plexus sympathique péricarotidien,
- parfois, paralysie des paires crâniennes basses (IX, X,
XI) par atteinte de l’artère carotide interne dans l’espace
sous-parotidien postérieur,
signes ischémiques : conséquence d’aval de l’artériopathie, ils sont donc très variables.
Examens
L’écho-Doppler cervical révèle une sténose artérielle et visualise l’hématome (augmentation du diamètre transversal de l’artère).
L’ARM cervicale est l’examen clé du diagnostic
(angiographie conventionnelle rarement réalisée), elle révèle une
sténose effilée (notamment en sus-bulbaire de l’artère carotide
interne), plus rarement une occlusion complète ou faux anévrisme.
Couplée à des coupes transversales étagées en IRM, elle permet de
visualiser l’hématome pariétal. Elle cherche une dysplasie
fibromusculaire de la paroi artérielle, facteur de risque de dissection.
Pronostic
Il est variable :
- guérison habituelle de la paroi artérielle;
- rarement, faux anévrismes résiduels ou occlusion persistante;
- séquelles ischémiques selon l’étendue de l’IC;
- dissection récidivante exceptionnelle : on recommande la reprise normale des activités.
b. Causes rares
Elles sont multiples :
- artériopathies inflammatoires, infectieuses ou postradiothérapiques;
- troubles de l’hémostase héréditaires ou acquis;
- affections hématologiques ou cancéreuses;
- complications de médicaments vasospastiques ou de drogues, maladies métaboliques, etc.
B. Hémorragies intraparenchymateuses
1. Principales causes
a. HTA chronique
Elle est la cause de 50 % des HIP.
L’HIP est secondaire à la rupture des artérioles perforantes, due à l’HTA chronique.
La topographie est, par ordre de fréquence décroissante, capsulothalamique et capsulolenticulaire, puis cérébelleuse.
b. Rupture d’une malformation vasculaire
Elle ne concerne qu’environ 5 à 10 % des HIP, mais au moins un tiers chez le sujet jeune.
Il peut s’agir :
- d’une malformation artérioveineuse (MAV) : hématome cortico-sous-cortical;
- d’un cavernome (malformation cryptique, c’est-à-dire non
visible à l’angiographie) : hématome sous-cortical ou profond, parfois
de cavernomes multiples.
c. Traitements antithrombotiques
Environ 10 % des HIP sont liées à la prise d’AVK (antivitamines K) au long cours.
Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible.
d. Tumeurs cérébrales
Elles sont à l’origine de 5 à 10 % des HIP.
L’HIP est souvent révélateur de la tumeur.
Ce sont surtout les tumeurs malignes qui sont concernées.
e. Autres causes
Elles sont nombreuses :
- angiopathie amyloïde (HIP lobaires récidivants + déficit cognitif), cause fréquente chez le sujet âgé;
- anomalies de l’hémostase;
- thrombophlébite cérébrale ( cf . infra );
- endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique);
- alcoolisme chronique et aigu, toxiques (cocaïne);
- artérites cérébrales.
2. Orientation étiologique
Elle dépend de :
- l’âge du patient;
- la topographie de l’HIP : par exemple, un hématome
capsulothalamique chez un sujet hypertendu ne nécessite pas, sauf
exception, la recherche d’autres causes.
3. Examens à visée diagnostique
Ce sont, après le scanner :
- l’IRM (arguments pour une MAV, pour un cavernome, pour une thrombophlébite cérébrale, etc.);
- l’angiographie cérébrale, surtout réalisée chez le jeune
non hypertendu, si possible à distance de l’hémorragie car l’HIP peut,
par effet compressif, masquer une malformation vasculaire.
III. Accidents ischémiques transitoires
Par définition, l’accident ischémique transitoire est un
épisode bref (généralement de moins d’une heure) de dysfonction
neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans
lésion cérébrale identifiable. Cette définition, fondée sur l’imagerie,
pose le problème de l’accessibilité à l’IRM (examen le plus sensible
pour rechercher une lésion cérébrale ischémique de petite taille).
Le diagnostic d’AIT est difficile, du fait de la brièveté du phénomène, et repose d’abord sur la qualité de l’interrogatoire.
Les relations entre AIT et IC sont étroites :
- 30 % des IC sont précédés d’AIT;
- 25 % des patients ayant eu un AIT vont présenter un IC
constitué dans les 5 ans qui suivent, avec risque maximal au cours du
1er mois (environ 10 %), et tout particulièrement au cours des premiers
jours : l’AIT est donc une véritable urgence, qui peut annoncer
l’imminence d’un IC (« syndrome de menace cérébrale »); - AIT et IC partagent les mêmes causes.
La symptomatologie clinique des AIT est aussi variée que celle des IC. Le plus souvent, il s’agit de :
- cécité monoculaire transitoire (occlusion de l’artère centrale de la rétine, branche de l’ophtalmique);
- hémiplégie et/ou hémianesthésie;
- HLH;
- trouble du langage;
- trouble de l’équilibre;
- déficit bilatéral des membres inférieurs (dérobement des jambes), dit drop attack .
Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë,
une faiblesse généralisée transitoire ne sont pas évocatrices d’AIT.
Les principaux diagnostics différentiels de l’AIT sont :
neurologiques :
- migraine avec aura (importance de la marche migraineuse progressive),
- plus rarement crise épileptique partielle simple ou
trouble neurologique transitoire révélateur d’une tumeur cérébrale (
méningiome);
autres : ils sont nombreux et varient selon la présentation
clinique : vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (en cas de
vertige), glaucome ou pathologie rétinienne (en cas de trouble visuel),
hypoglycémie, lipothymie, hystérie, etc.
IV. Prise en charge des AVC à la phase aiguë
Le pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépend de la rapidité et de la qualité de cette prise en charge.
Les éléments clés sont :
- l’accès immédiat à l’imagerie cérébrale;
- l’hospitalisation d’urgence en structure spécialisée;
- la prise en charge coordonnée à la fois thérapeutique et diagnostique.
A. Imagerie cérébrale
1. Scanner
C’est l’examen le plus souvent réalisé en urgence.
Réalisé sans injection de produit de contraste, il présente, dans les premières heures, les caractéristiques suivantes :
- normal en cas d’IC. Il visualise parfois une hyperdensité
artérielle (artère sylvienne), témoin de l’occlusion vasculaire, ou des
anomalies parenchymateuses subtiles telles qu’un effacement des sillons
corticaux, une atténuation du manteau cortical de l’insula (perte de la
distinction substance grise-substance blanche) et une atténuation du
noyau lenticulaire; - hyperdensité sanguine en cas d’HIP.
Au-delà de la 6e heure, l’hypodensité de l’IC apparaît et
s’accentue les premiers jours. Elle entraîne, après plusieurs mois, une
dilatation du ventricule en regard et à une atrophie localisée du
parenchyme.
2. IRM
Conformément aux recommandations actuelles, c’est l’examen
de référence, sa sensibilité étant nettement supérieure à celle du
scanner.
La séquence de diffusion visualise l’IC de manière très précoce (quelques minutes).
La séquence T2 ou FLAIR visualise les AVC plus anciens et
les anomalies de la substance blanche associées. Elle pose le diagnostic
d’HIP (séquence T2 étoile).
La séquence de perfusion (réservée à quelques centres
spécialisés) visualise, autour de l’IC, la zone de pénombre où les
lésions sont réversibles.
La séquence d’angio-RM (ou ARM) visualise une éventuelle occlusion artérielle.
B. Structures spécialisées
Il s’agit des unités neurovasculaires (UNV) ou stroke units , qui comportent des lits de soins intensifs.
Le bénéfice de l’hospitalisation en UNV sur la
morbimortalité post-AVC est bien démontré (un décès ou handicap évité
pour 20 patients traités). Adresser au plus vite un patient en UNV
constitue donc un objectif prioritaire face à un AVC.
Les UNVregroupent médecins et personnel paramédical
spécialisés en pathologie neurovasculaire. Elles assurent en urgence et
en parallèle les prises en charge diagnostique et thérapeutique. Leur
nombre en France, bien qu’en progression, reste inférieur aux besoins de
la population.
C. Prise en charge thérapeutique
1. Mesures générales
Elles sont essentielles :
- hospitalisation en urgence en UNV;
importance du positionnement initial : alitement
avec redressement de la tête à 30°, hémicorps paralysé protégé, afin
d’éviter les attitudes vicieuses. La mise au fauteuil n’est proposée
qu’après étude de la circulation cérébrale (écho-Doppler en urgence, si
possible complété par Doppler transcrânien);
surveillance rapprochée : pression artérielle,
pouls (si possible sous scope pour recherche de trouble du rythme),
température, surveillance neurologique, glycémique et déglutition;
suspension de l’alimentation orale et pose d’une sonde gastrique au moindre doute sur l’existence de troubles de la déglutition : éviter la pneumopathie de déglutition, complication fréquente des AVC à la phase aiguë;
lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie (facteur
d’aggravation de l’œdème cérébral) : aspiration en cas d’encombrement
bronchique, oxygénothérapie si besoin. L’indication d’une ventilation
assistée dépend du pronostic (mauvais en cas de trouble de la conscience
d’emblée);
maintien de l’équilibre électrolytique par une bonne hydratation (perfusion non systématique);
lutte contre l’hyperglycémique : pas de glucosé, le soluté de choix étant le sérum physiologique; insulinothérapie selon le dextro;
lutte contre l’hyperthermie (paracétamol à partir
d’une température supérieure à 37,5 °C) même sans cause identifiée, car
la fièvre aggrave les lésions cérébrales;
respect de la poussée tensionnelle au décours de
l’AVC, indispensable au maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant.
Un traitement hypotenseur intempestif peut avoir des conséquences
dramatiques sur la zone de pénombre (aggravation des lésions
cérébrales). En phase aiguë, on ne traite (de manière progressive) qu’en
cas de chiffres très élevés :- IC : HTA > 220/120 mmHg,
- HIP : HTA > 185/110 mmHg;
kinésithérapie motrice précoce , pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires;
nursing : prévention d’escarres, soins de bouche, etc.;
prévention de complications systémiques : thromboemboliques (cf. infra), ulcère gastrique, etc.
2. Thrombolyse
La thrombolyse par le rt-PA ( recombinant tissue-Plasminogen Activator ) par voie intraveineuse est bénéfique lorsqu’elle est appliquée avant 4 heures et demi
. Il existe un risque hémorragique cérébral élevé, et un risque
hémorragique systémique (gastrique). La décision de thrombolyse doit
être prise par un neurologue spécialisé en pathologie neurovasculaire.
Le retard de prise en charge d’une majorité de patients
limite malheureusement l’utilisation du traitement. Ce retard est la
conséquence de plusieurs facteurs, et notamment :
- nombreux AVC constatés au réveil (heure de début inconnue);
- sémiologie faussement rassurante, en particulier par l’absence de douleur.
Avant la 6e heure, une thrombolyse par voie intra-artérielle
peut être proposée dans des centres hautement spécialisés
(neuroradiologie interventionnelle).
3. Traitement antithrombotique
Les bénéfices recherchés sont
- la prévention d’une récidive précoce;
- la prévention d’une complication thromboembolique.
Deux traitements ont fait la preuve de leur efficacité :
aspirine débutée avant la 48e heure en cas d’IC
(sauf avec thrombolyse), à une dose comprise entre 160 et 300 mg par
jour (clopidogrel en cas de contre-indication à l’aspirine);
héparine à doses isocoagulantes (sous forme d’HBPM) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit d’un membre inférieur.
L’héparine à doses hypocoagulantes est rarement
prescrite, car le bénéfice est largement contrebalancé par le risque
hémorragique (cérébral et systémique). On discute ce traitement au cas
par cas, dans quelques situations particulières (sans démonstration
scientifique du bien-fondé du traitement) :
- IC dit « en évolution » (progression sur quelques heures);
- AIT à répétition;
- cardiopathie embolique certaine ou dissection, avec AIT ou IC limité.
Même dans ces situations, l’héparine à doses hypocoagulantes
n’est pas prescrite en cas d’IC étendu ou de transformation
hémorragique de l’IC, du fait des risques élevés du traitement.
4. Autres traitements
Ils visent les complications neurologiques de l’AVC :
œdème cérébral (aggravation des lésions
ischémiques, risque d’engagement) : lutte contre l’hypercapnie, parfois
macromolécules (Mannitol®) mais pas de corticoïdes (effet délétère et
absence d’efficacité car œdème cytotoxique);
crise épileptique : traitement discuté en cas de première crise.
Les indications de l’intervention neurochirurgicale sont très limitées :
- IC étendu avec œdème cérébral extensif, dit malin : volet crânien de décompression;
- hématome voire infarctus cérébelleux (compression du tronc cérébral avec risque d’engagement).
D. Diagnostic étiologique
Il débute par l’imagerie cérébrale qui seule permet la distinction entre IC et HIP ( cf. supra ).
1. En cas d’IC
L’orientation initiale dépend de :
l’interrogatoire : palpitations, traumatisme cervical, contexte vasculaire antérieur (facteurs de risque, médicaments à tropisme vasculaire);
la clinique : atteinte isolée de la motricité ou de
la sensibilité d’un hémicorps (syndrome lacunaire), CBH ou cervicalgie
(dissection), souffle cardiaque ou artériel, etc.
Les examens complémentaires comportent dans tous les cas :
à l’admission :
- une biologie sanguine simple : NFS-plaquettes, ionogramme sanguin avec créatininémie, CRP, glycémie, bilan lipidique, TP-TCA,
- un ECG (recherche de trouble du rythme, de coronaropathie aiguë);
le plus rapidement possible :
- un écho-Doppler cervical, couplé si possible à un Doppler transcrânien,
- une échocardiographie transthoracique.
D’autres examens dépendent de l’orientation étiologique initiale :
- angio-RM cervicale ou angioscanner hélicoïdal (artériopathies);
- échocardiographie transœsophagienne (étude oreillette/auricule gauche, septum interauriculaire, crosse de l’aorte);
Lorsqu’une cause rare est envisagée, d’autres examens sont
discutés au cas par cas : ponction lombaire (angéite cérébrale),
biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de
surcharge), anticorps antinucléaires, dosage de l’homocystéinémie ou
hémostase complète (recherche d’une thrombophilie : déficits en protéine
S, C, antithrombine III), etc.
L’angiographie cérébrale conventionnelle est désormais
d’indication réduite du fait du développement de l’ARM et de
l’angioscanner (elle reste utilisée parfois pour l’étude des petites
artères intracrâniennes).
2. En cas d’HIP
Le bilan étiologique dépend, comme il a été dit plus haut, de l’âge du patient et de la localisation de l’hématome.
V. Facteurs de risque des AVC
Ils recouvrent largement ceux des cardiopathies ischémiques, mais l’ordre d’importance est différent. Ce sont :
l’HTA , principal facteur de risque des AVC,
ischémiques ou hémorragiques (augmentation du risque, c’est-à-dire
risque relatif – RR – de 4 environ). Plus de la moitié des AVC
surviennent sur HTA chronique;
le tabac : RR = 2. Important facteur de risque d’athérosclérose carotidienne;
l’hypercholestérolémie : RR = 1,5. Ce facteur de
risque majeur de l’infarctus du myocarde est un facteur de risque
accessoire des IC. L’hypocholestérolémie semble à l’inverse augmenter le
risque d’HIP;
le diabète : RR = 1,5;
l’alcoolisme chronique : augmentation progressive du risque au-delà de trois verres standards par jour;
la migraine : augmentation du risque chez la femme jeune, surtout en cas de tabagisme et de contraception orale associés;
la contraception orale : faible augmentation du RR,
limitée encore par l’utilisation des pilules microdosées. Le risque est
essentiellement lié à l’effet synergique avec le tabac;
’obésité, le syndrome métabolique, l’absence d’activité physique : leur rôle est moins bien démontré que pour les cardiopathies ischémiques.
VI. Prévention des AVC
Elle comporte dans tous les cas la prise en charge des
facteurs de risque modifiables, notamment ceux pour lesquels l’impact
des mesures correctives est bien démontré (traitement d’une HTA pour les
IC et HIP, arrêt du tabac pour les IC).
A. Prévention secondaire des IC
Elle dépend de la cause de l’IC.
1. Athérosclérose
À côté du traitement des facteurs de risque, la prescription
d’un médicament antiplaquettaire permet de réduire le risque de
récidive d’IC de 20 % environ. Trois traitements ont fait la preuve de
leur efficacité, sans que leur association n’apporte de bénéfice
supplémentaire :
- l’aspirine, traitement le plus utilisé, à une dose située entre 50 et 300 mg/j;
- le clopidogrel (Plavix ® ) à la dose de 75 mg (1 cp) par jour;
- l’association dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j (Asasantine ® , 2 cp/j).
Les AVK au long cours n’ont pas d’intérêt dans cette indication.
L’endartériectomie sur sténose de l’origine de l’artère
carotide interne est indiquée en cas de sténose serrée (> 70 %) à
l’origine de l’artère carotide d’amont (symptomatique), car elle permet
la réduction significative du risque d’IC ipsilatéral ultérieur. Le
risque opératoire dépasse le bénéfice en cas de sténose inférieure à 50
%. Le bénéfice est réel mais faible entre 50 et 70 % (discuté
individuellement).
À ce jour, il n’y a pas d’indication démontrée de l’angioplastie (± stent) carotide en cervical.
2. Cardiopathies emboligènes
En cas de FA, les AVK permettent de réduire le risque d’IC ultérieur des deux tiers. L’INR ( International Normalized Ratio ) cible se situe entre 2 et 3. Il faut tenir compte, dans la décision, du risque ischémique de la pathologie ( cf. supra
), du risque hémorragique du traitement (patient âgé avec troubles
cognitifs, risques de chute, etc.). En cas de contre-indication aux AVK,
l’aspirine est une alternative d’efficacité prouvée quoique nettement
plus faible (moins 20 % de récidives).
Dans les prothèses valvulaires mécaniques, l’INR cible est supérieur à 3.
Pour les cardiopathies à risque embolique modéré ou mal déterminé ( cf. Annexes, p. 376), le risque des anticoagulants dépasse habituellement le bénéfice attendu.
3. Petits infarctus profonds
La prévention passe par le traitement des facteurs de risque
et médicament antiplaquettaire (mêmes stratégies que pour
l’athérosclérose).
4. Autres causes
Après dissection artérielle extracrânienne, les AVK sont prescrites jusqu’à normalisation de la paroi artérielle.
Dans le large groupe des IC sans cause identifiée, un traitement par antiplaquettaire au long cours est recommandé.
B. Prévention primaire
Elle consiste à prendre en charge des facteurs de risque, notamment de l’HTA, quel que soit l’âge.
Il n’y a pas d’intérêt au plan neurovasculaire à la prise d’aspirine au long cours en l’absence de manifestation d’AIT/IC.
L’administration d’AVK en prévention primaire devant une FA
apporte un bénéfice largement démontré, mais la décision varie selon les
facteurs de risque ischémiques associés. Par exemple, les AVK ne sont
pas recommandées en cas de FA isolée du sujet jeune.
Le bénéfice de la chirurgie par endartériectomie sur sténose
carotide asymptomatique serrée est modeste car le risque spontané d’IC
est faible (1 % par an), alors que le risque opératoire avoisine 3 %.
L’indication est donc discutée individuellement et nécessite une
concertation multidisciplinaire (appréciation notamment du pronostic
cardiaque).
VII. Pronostic des AVC
A. Mortalité et récidive
La mortalité après un AVC est de 20 % à 1 mois et de 40 % à 1
an. La mortalité précoce est plus élevée en cas d’HIC que d’IC, en
raison de l’effet de masse.
La surmortalité à distance est surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40 % des décès à distance d’un AVC).
En cas de sténose carotide asymptomatique, le risque
coronarien est plus élevé que le risque d’IC, quel que soit le degré de
sténose.
À 5 ans, 30 % des AVC ont récidivé.
B. Morbidité
À distance d’un AVC :
- un tiers des survivants sont dépendants;
- un tiers gardent des séquelles tout en étant indépendants;
- un tiers retrouvent leur état antérieur.
Le pronostic fonctionnel est très difficile à établir à la
phase aiguë, même si les principaux paramètres sont connus (âge jeune,
petite taille de l’AVC, qualité de l’entourage), ce qui doit rendre
prudent initialement. Malgré une mortalité plus élevée, le pronostic
fonctionnel est meilleur en cas d’HIC que d’IC, car le saignement peut
refouler les structures nerveuses sans destruction.
L’essentiel de la récupération se fait dans les 3 premiers
mois, mais elle se poursuit jusqu’à 6 mois. Au-delà, l’amélioration
fonctionnelle tient à une meilleure adaptation au handicap résiduel.
VIII. Thrombophlébites cérébrales
Les thrombophlébites ou thromboses veineuses cérébrales
(TVC), relativement rares, doivent être bien connues, car accessibles à
un traitement. Elles touchent un ou plusieurs sinus veineux,
exceptionnellement une veine corticale. Elles peuvent provoquer ou non
un infarctus cérébral, souvent avec composante hémorragique, dont la
topographie ne correspond pas à un territoire artériel.
A. Symptomatologie
Trois types de signes sont possibles, isolés ou associés, avec une installation aiguë ou sur quelques semaines :
- hypertension intracrânienne :
- céphalées inhabituelles, qui constituent le signe essentiel de TVC,
- œdème papillaire,
- éventuellement troubles de la conscience,
- symptomatologie se résumant à cette hypertension intracrânienne pour 25 % des TVC;
variables selon la localisation de la TVC, par exemple : déficits à
bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur,
ophtalmoplégie en cas de thrombose du sinus caverneux.
B. Diagnostic
1. IRM cérébrale avec angio-RM veineuse
C’est l’examen de référence, à réaliser devant toute
suspicion de TVC. L’IRM doit comprendre plusieurs séquences et plans de
coupe. À la phase d’état, le sinus thrombosé apparaît en hypersignal en
T1 et T2, et en hyposignal franc en séquence T2 étoile.
En angio-RM veineuse, on note une absence de flux au sein
des veines ou sinus thrombosés. L’excellente sensibilité de l’IRM fait
que l’angiographie conventionnelle est désormais rarement réalisée
devant une suspicion de TVC.
2. Scanner cérébral
Outre l’infarctus hémorragique, il peut montrer, sans
injection, l’hyperdensité spontanée du thrombus (rare). Après injection,
la prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé réalise l’image
classique du « delta ». L’angioscanner montre, comme l’angio-RM, les
veines ou sinus thrombosés.
3. Examen du LCS
Il est rarement réalisé, uniquement en cas de doute
diagnostique et en l’absence de lésion intracrânienne focale; il montre
une élévation de la pression d’ouverture, une hyperprotéinorachie, une
pléiocytose de formule variable, et quelques hématies.
C. Causes et facteurs de risque
Elles sont nombreuses et s’associent volontiers chez un même patient.
Il est habituel de les séparer en causes générales et causes locorégionales ( cf. Annexe 2, p. 376).
D. Traitement et pronostic
Le traitement comprend :
- le traitement étiologique (éradication d’un foyer infectieux, arrêt définitif de la contraception orale);
- le traitement symptomatique : antiépileptique en cas de crise, antiœdémateux;
- le traitement anticoagulant : héparinothérapie débutée en
urgence (même en cas d’infarctus hémorragique) apportant une
amélioration rapide de la symptomatologie, relayée par des AVK (minimum 6
mois, parfois plus si une cause persiste).
Le pronostic est favorable dans la grande majorité des cas,
après mise en route du traitement anticoagulant. Les TVC profondes sont
plus souvent d’évolution défavorable.
| POINTS CLÉS
|
IX. Annexes
A. Annexe 1 : cardiopathies emboligènes
| Cardiopathies à risque embolique élevé | Cardiopathies à risque modéré ou mal déterminé |
|
|
| RM : rétrécissement mitral; AC : arythmie complète; VG : ventricule gauche. | |
Causes/facteurs généraux
Causes/facteurs locaux infectieux
Causes/facteurs locaux non infectieux
|
Deux systèmes artériels
a. Système carotidien
L’artère carotide interne (ACI) possède une seule branche
collatérale importante, l’artère ophtalmique, et se termine en quatre
branches :
- l’artère cérébrale moyenne ou sylvienne;
- l’artère cérébrale antérieure;
- l’artère choroïdienne antérieure;
- l’artère communicante postérieure.
b. Système vertébrobasilaire
Les deux artères vertébrales (AV), après un long trajet
intratransversaire, pénètrent dans la boîte crânienne et se rejoignent
sur la ligne médiane pour donner une artère unique, le tronc basilaire.
Les collatérales de ce système sont :
- les artères cérébelleuses (postéro-inférieures, moyennes, supérieures);
- les artères perforantes (tronc cérébral).
Le tronc basilaire se termine par les deux artères cérébrales postérieures.
Les voies de suppléance
Selon leur qualité s’explique la variabilité du tableau clinique d’un patient à l’autre.
a. Polygone de Willis
Il s’agit d’un cercle d’anastomoses entre le système carotidien (antérieur) et le système vertébrobasilaire (postérieur).
Il est composé :
- en avant : par les deux cérébrales antérieures réunies par l’artère communicante antérieure;
- sur chaque côté : par l’artère communicante postérieure;
- en arrière : par les deux artères cérébrales postérieures.
b. Anastomoses entre l’ACI et l’artère carotide externe (ACE)
Elles se font dans l’orbite entre l’artère ophtalmique
(branche de l’ACI) et l’artère faciale (branche de l’ACE). En cas de
thrombose de l’ACI, le sens de la circulation sanguine dans l’artère
ophtalmique peut être inversé, établissant un shunt de l’ACE vers la
terminaison de l’ACI, décelable par l’examen Doppler.
c. Anastomoses corticales
Elles se développent entre deux artères voisines à la
convexité du cerveau (par exemple entre les extrémités des artères
cérébrales antérieure et moyenne).
D. Annexe 4 : artériopathies
A. IRM coupe cervicale : hématome de paroi témoignant d’une dissection de l’artère carotide gauche.
B. Sténoses carotidiennes athéroscléreuses :
- 1. angiographie conventionnelle
- 2. angio-RM
A.
B1. B2. E. Annexe 5 : thromboses veineuses cérébrales et HIP
A. Scanner (sans injection) : HIP capsulolenticulaire gauche chez un sujet hypertendu.
B. IRM (T1 sans injection) : thrombose d’un sinus latéral (flèche) avec infarctus veineux hémorragique.
C. IRM (T2*) : hyposignal franc du sinus latéral gauche témoignant d’une thrombophlébite (flèches).
A.
B. F. Annexe 6 : images d’IC
A. Scanner sans injection : IC sylvien gauche superficiel.
B. IRM (T2) : petit infarctus profond thalamique gauche.
C. IRM (diffusion) : IC cérébral postérieur droit.
D. IRM (FLAIR) : IC jonctionnel postérieur gauche.
A.
B. C.
D. [soutien aux étudiants]:Lancement d'un nouveau programme de cotisation (achats de livres pdf) [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien] Contribuer à enrichir le contenu du forumgrâce à vous, des milliers d'étudiants peuvent bénéficier si vous partagez avec eux les références qui vous ont aidé dans votre réussite, qu'il s'agisse de Livres Médicaux, de cours ou de vos examens.
Vous pouvez nous envoyer les fichiers via le lien ci-dessous en un seul clic:
[Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]
laisser un commentaire rapide: