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descriptioncours INFECTION A STAPHYLOCOQUE

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INFECTION A STAPHYLOCOQUE


INFECTION A STAPHYLOCOQUE  InoINFECTION A STAPHYLOCOQUE  In1INFECTION A STAPHYLOCOQUE  In2






Objectifs du cours :
- Connaître les principales pathologiesprovoquées par les staphylocoques et notamment par Staphylococcus aureus.

- Connaître les principaux facteurs de pathogénie de S. aureus

- Connaître les principaux critères bactériologiques conduisant à l’identification des staphylocoques.

- Connaître leur capacité à développer des résistances aux antibiotiques.









1 - Introduction


Les Staphylocoques sont des Cocci à Gram positif classiquement disposés en amas. Actuellement, on distingue 44 espèces. L’espèce S. aureus
(plus communément appelé staphylocoque doré) se distingue généralement
des autres staphylocoques appelés staphylocoques à coagulase négative
(SCN) par la présence d’une coagulase. S. aureus est un germe très important aussi bien dans les infections communautaires que nosocomiales.

2 -Habitat


Le réservoir naturel des
staphylocoques est l’homme et les animaux à sang chaud. Cependant,
éliminées dans le milieu extérieur, ces bactéries très résistantes sont
fréquemment retrouvées dans l’environnement.

Le site de colonisation préférentielle de S. aureus chez l’homme est la muqueuse nasale. En effet, 30% des adultes hébergent S. aureus de façon permanente, 50% de façon intermittente et 20% ne sont jamais porteurs. A partir des sites de portage, S. aureus colonise les territoires cutanés en particulier, les zones humides (aisselles, périnée) et les mains.
Les SCN représentent les principaux commensaux de la peau avec
les corynébactéries et les propionibactéries. La densité de colonisation
est plus importante au niveau des zones humides comme la partie
antérieure des narines, le périnée, les creux axillaires et les plis
inguinaux. Ils peuvent aussi être isolés des muqueuses. S. epidermidis est l’espèce la plus fréquemment isolée. Ainsi, S. epidermidis peut contaminer les prélèvements superficiels ou les prélèvements obtenus par ponction transcutanée comme les hémocultures.


La transmission intra ou interhumaine s’opère généralement par
contact direct (manuportage). Plus rarement, elle peut être indirecte à
partir d’une source environnementale (vêtements, draps, matériels
médicaux).

3- Pouvoir pathogène




Il est important de distinguer S. aureus des SCN. S. aureus
a un potentiel de pathogénicité très important et est responsable aussi
bien d’infections communautaires que nosocomiales. Par opposition, les
SCN sont en règle générale des bactéries opportunistes essentiellement
responsables d’infections nosocomiales.

3.1. S. aureus :Il est responsable d’infections suppuratives superficielles et profondes ainsi que de syndromes liés à l’action de toxines.





INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Physio
Infections suppuratives superficielles et profondes





Les infections suppuratives impliquent la prolifération
bactérienne, l’invasion puis la destruction des tissus de l’hôte, la
réponse inflammatoire locale et systémique. S. aureus est principalement responsable d’infections suppuratives loco-régionales.



Les infections à S. aureus les plus fréquentes sont les
infections cutanéo-muqueuses telles que les folliculites, impétigo,
furoncles, anthrax, panaris, cellulites ou les sinusites et les otites.
Il s’agit le plus souvent d’auto-infestations.


INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Furon


INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Abc



Ces infections se compliquent parfois par extension
loco-régionale de l’infection, ou par diffusion hématogène de la
bactérie. S. aureus peut alors être responsable de septicémies,
d’endocardites, de pneumopathie, d’ostéomyélites, d’arthrites, de
méningites ou d’infection urinaire.


La gravité des septicémies à S. aureus tient tant au risque de survenue de choc staphylococcique qu’à la localisation de métastases septiques.


Une des complications des septicémies à S. aureus est la
survenue d’endocardite infectieuse. Les septicémies des toxicomanes
utilisant la voie intraveineuse peuvent être à l’origine d’endocardite
du cœur droit.


Les pneumopathies staphylococciques sont rares mais graves en
raison du risque de complications à type d’abcès, de nécrose pulmonaire
extensive (cf infra chapitre spécifique) ou d’évolution vers des
pleurésies enkystées.


Les ostéomyélites aiguës touchent le plus souvent les os longs
chez les enfants et les vertèbres chez les adultes. De même,
contrairement à ce que l’on observe chez les adultes, les arthrites
septiques chez les enfants peuvent être associées à une ostéomyélite
adjacente du fait de la présence de vaisseaux sanguins au niveau de
l’épiphyse. S. aureus tient également une place dominante dans
les infections ostéo-articulaires post-chirurgicales, d’inoculation ou
après traumatismes.


Les méningites peuvent se produire, soit par contiguïté à partir
d’une sinusite ou après un traumatisme facial, soit par voie hématogène,
par exemple à partir d’une endocardite.
S. aureus peut aussi être responsable d’infections
urinaires. La contamination se fait soit par voie ascendante sur sonde à
demeure soit par voie hématogène.

Infections non suppuratives d’origine toxinique

Les toxémies staphylococciques sont l’apanage de l’espèce S. aureus
: syndromes cutanés staphylococciques, choc toxique staphylococcique et
intoxication alimentaire. Elles peuvent être dues à la diffusion de
toxines à partir d’un foyer infectieux ou d’un site de colonisation
(exfoliatines, toxine du choc toxique staphylococcique TSST-1). Dans ce
cas, la toxine est produite in vivo. Par opposition, les intoxications alimentaires sont dues à l’ingestion d’une toxine préformée dans un aliment contaminé.

Syndromes cutanés staphylococciques



Le syndrome de la peau ébouillantée chez les jeunes enfants
(Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) est provoqué par la diffusion
d’exfoliatines. Ce syndrome est appelé syndrome de Ritter chez les
nouveaux-nés. Le foyer inititial peut être ORL, conjonctival ou cutané.
Ce syndrome se rencontre dans la grande majorité chez le jeune enfant
mais peut aussi se rencontrer chez l’adulte immunodéprimé et les
patients atteints d’insuffisance rénale. Le syndrome d’exfoliation
généralisée se caractérise par une érythrodermie douloureuse, rapidement
suivie d’un décollement bulleux généralisé régressant en 2 à 4 jours.
Le staphylocoque n’est pas présent au niveau des bulles. L’évolution
bénigne, favorisée par un traitement antibiotique ne doit pas faire
oublier le risque d’évolution mortelle estimé à environ 4% en cas de
retard de traitement antibiotique.





Haut






Syndrome d’exfoliation généralisée :


syndrome de Ritter ou


de la peau ébouillantée





INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Sa15


INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Sa16



Par opposition au SSSS, l’impétigo bulleux
est induit par la production d’exfoliatines au sein même des lésions
cutanées. Il est constitué d’un nombre variable de bulles prédominantes
aux extrémités à contenu trouble contenant le staphylocoque et la toxine
(exfoliatine). Les bulles évoluent vers l’ouverture et la formation
d’ulcérations puis de croûtes. La cicatrisation se fait en une semaine
environ.







INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Sa12


INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Sa13



Impétigo staphylococcique non toxinique

INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Impetigo

Choc toxique staphylococcique
Le syndrome de choc toxique
staphylococcique est provoqué par la diffusion dans l’organisme de la
toxine (TSST-1) et/ou des entérotoxines. La forme clinique complète de
ce syndrome associe une fièvre supérieure à 39°C, une hypotension
artérielle, une érythrodermie scarlatiniforme généralisée suivie 7 à 14
jours après d’une desquamation intense et d’une atteinte
multi-viscérale. La mortalité est de l’ordre de 10 %. Cette pathologie a
initialement été décrite en pédiatrie comme une complication
d’infection suppurative staphylococcique. Depuis, de nombreux cas ont
été rapportés, notamment lors de complication d’infections
postopératoires ou encore chez des femmes en période menstruelle lors de
l’utilisation de tampons vaginaux. Dans ce dernier cas, il n’existait
pas de foyer d’infection suppurative à S. aureus. C’était la présence de tampon qui favorisait la production de TSST-1 par des souches de S. aureus colonisant le vagin.




INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Scarl2
A côté de cette forme classique, d’autre formes cliniques incomplètes sont décrites : la scarlatine staphylococcique, le NTED (Neonatal toxic shock syndrome-like Exanthematous disease) et le REDD
syndrome (Recalcitrant Erythematous Desquamating Disorder). La
scarlatine staphylococcique est caractérisée par une fièvre et un
érythème scarlatiniforme typique en 48 heures suivi d’une fine
desquamation, sans choc ni défaillance multi-viscérale.



Exemple: Scarlatine staphylococcique



INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Scarl



Le NTED est caractérisé par la survenue lors de la période
néonatale d’une fièvre, d’une éruption cutanée et d’une trombocytopénie
(en l’absence de choc et d’autre signe de défaillance multiviscérale).
Le REDD syndrome, décrit chez des patients sidéens, est caractérisé par
la survenue d’une fièvre, des lésions scarlatiniformes et d’une
défaillance multi-viscérale mais sans état de choc.

Intoxications alimentaires
Elles sont provoquées par l’ingestion d’entérotoxines. Ces toxines thermostables sont produites par les souches de S. aureus
contaminant l’aliment. Les aliments le plus souvent incriminés sont les
produits laitiers et la viande. L’intoxication est caractérisée par une
incubation courte (1 à 6 heures après ingestion), des crampes
abdominales douloureuses, des diarrhées, des vomissements et l’absence
de fièvre. L’évolution est le plus souvent favorable en l’absence de
traitement mais la survenue de choc toxique staphylococcique est
possible lors d’une intoxination massive. En fonction des études, les
intoxications alimentaires à S. aureus représenteraient 15 à 30% des toxi-infections alimentaires.

Pathologie associée à la leucocidine de Panton Valentine (LPV)
Cette toxine est ainsi dénommée car elle est capable de détruire
les leucocytes. Elle est produite par moins de 3% des souches de S. aureus.
Elle est classiquement associée aux infections cutanées
staphylococciques primitives, notamment la furonculose chronique, et
dans la survenue de pneumonie nécrosante. La pneumonie nécrosante touche
principalement le grand enfant et le jeune adulte. Elle est précédée
d’un syndrome infectieux d’allure virale durant quelques jours puis la
survenue d’une détresse respiratoire aiguë avec hémoptysies. Les
patients deviennent souvent leucopéniques au cours de l’infection. La
gravité de la pneumonie nécrosante est attestée par le très haut taux de
mortalité (75% avec une médiane de survie de 4 jours). La LPV pourrait
en outre être associée à d’autres formes particulièrement sévères
d’infections staphylococciques.

Maladies possiblement liées aux toxines staphylococciques



En dehors de ces pathologies, les toxines superantigéniques
staphylococciques pourraient être impliquées dans l’étiologie du
syndrome de Kawasaki, la mort subite du nourrisson et semblent au moins
représenter un facteur aggravant de l’eczéma atopique.


3.2 Staphylocoques à coagulase négative





La majorité des staphylocoques à coagulase négative sont des
bactéries opportunistes essentiellement responsables d’infections
nosocomiales. Trois facteurs favorisent ces infections :
l’immunodépression, la présence de cathéters veineux ou de matériaux
prothétiques, la multirésistance des SCN aux antibiotiques. S. epidermidis est l’espèce la plus fréquemment isolée en milieu hospitalier.
S. epidermidis peut provoquer des infections chez les
sujets porteurs de matériel étranger (cathéter intra-vasculaires,
prothèses ostéo-articulaires, boîtiers de stimulation cardiaque, valves
de dérivation du liquide céphalo-rachidien…). La production
d’exopolysaccharides augmente sa capacité d’adhésion aux biomatériaux et
va empêcher la pénétration des antibiotiques, rendant leur éradication
difficile. S. epidermidis est aussi responsable de septicémies
notamment dans les services d’oncologie et de néonatologie, de
péritonites chez les patients en dialyse péritonéale, d’endocardites
surtout chez les sujets porteurs de prothèse valvulaire cardiaque,
d’infections sur valve de dérivation du liquide céphalo-rachidien. Plus
rarement, cette espèce est responsable d’infections sur prothèse
orthopédique, de cystites et de pyélonéphrites.
S. haemolyticus est la seconde espèce responsable
d’infections humaines, en particulier de suppurations, d’infections
urinaires et de septicémies.




Au sein des SCN, deux espèces sont responsables d’infections communautaires : S. saprophyticus par ses capacités à adhérer à l’épithélium vésical provoque des cystites chez les jeunes femmes et S. lugdunensis est responsable d’infections cutanées et d’endocardites infectieuses.








4 - Physiopathologie


Le pouvoir pathogène d’une souche est lié à l’expression de
facteurs de virulence. Nous aborderons dans ce chapitre uniquement le
cas de S. aureus dont les facteurs de virulence sont les mieux
caractérisés. On distingue les protéines de surface (adhésines) qui
permettent la colonisation de l’hôte, des facteurs qui conduisent au
développement et à l’extension de l’infection et des toxines spécifiques
responsables de syndromes toxiniques.




INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Physioo


INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Adhere
4.1 Protéines de surface: colonisation



Pour qu’une bactérie colonise un tissu, il faut au préalable
qu’elle y adhère. Cette étape est déterminante dans le développement
ultérieur de l’infection. S. aureus colonise la peau et les
muqueuses en adhérant aux cellules et aux composants de la matrice
extra-cellulaire. La colonisation s’observe en dehors de toute lésion
préalable. Elle est cependant favorisée par toute effraction de la
barrière cutanéo-muqueuse.



Plusieurs constituants staphylococciques interviennent dans ce phénomène. S. aureus
possède un grand nombre de protéines exposées à la surface de la
bactérie et qui ont la capacité de se fixer sur des molécules de l’hôte.
On parle d’adhésines. Un certain nombre de ces adhésines appartiennent à
la famille des MSCRAMM (Microbial Surface component Recognizing
Adhesive Matrix Molecule) c’est-à-dire qu’elles reconnaissent les
molécules de la matrice extra-cellulaire. La matrice extra-cellulaire
est composée de molécules interagissant entre elles et avec les cellules
environnantes. Elle est composée de collagène, d’élastine, de
protéoglycanes et de glycoprotéines de structure telles que la
fibronectine.



Plus d’une dizaine d’adhésines ont été identifiées, les mieux caractérisées sont :

- La protéine A
:



Elle est considérée comme une MSCRAMM car elle se lie au facteur
de von Willebrand. Le facteur de von Willebrand est un peptide présent
au niveau de l’endothélium lésé. La protéine A peut de ce fait jouer le
rôle d’une adhésine au début d’une infection intra-vasculaire. De plus,
la protéine A possède deux domaines de liaison aux immunoglobulines : un
fixant le fragment Fc (partie constante) et l’autre le fragment Fab
(partie variable). L’interaction protéine A-fragment Fc des
immunoglobulines interfère avec l’opsonisation anticorps-dépendant
tandis que l’interaction protéine A-fragment Fab entraîne une activation
polyclonale des lymphocytes B. La protéine A se comporte ainsi comme un
superantigène pour les lymphocytes B.

- La protéine de liaison au collagène de type I, II et IV :



Cette adhésine joue un rôle très important dans les infections ostéo-articulaires.

- La protéine de liaison à la fibronectine :



Cette protéine contribue à l’adhérence de S. aureus aux
caillots plasmatiques mais aussi aux biomatériaux ayant un contact
prolongé avec le sang. Elle joue un rôle très important dans
l’initialisation des infections sur corps étrangers. Elle serait
impliquée dans les phénomènes d’internalisation du staphylocoque dans la
cellule endothéliale, cette étape prenant part à la physiopathologie
des endocardites infectieuses à S. aureus.



- Les protéines de liaison au fibrinogène: Clumping factor (ClfA, ClfB)



Le clumping factor est un récepteur pour le fibrinogène qui
provoque l’agrégation des bactéries en présence de plasma. Cette
adhésine joue un rôle dans les infections des plaies et les infections
sur corps étranger. Il semble que le ClfB soit fortement impliqué dans
la colonisation nasale.



Ainsi, les adhésines permettent à S. aureus de fixer des
molécules plasmatiques (fibrinogène, fibronectine) ou tissulaires
(collagène) et jouent un rôle primordial dans la colonisation des
tissus.



L’adhésion bactérienne est par ailleurs favorisée par les acides lipoteichoiques.





Haut




4.2 Facteurs protégeant la bactérie de la phagocytose

Quatre vingt dix pour cent des souches cliniques de S. aureus
produisent une capsule composée d’exopolysaccharides. Les
exopolysaccharides ainsi que la protéine A protègent la bactérie de la
phagocytose favorisant ainsi l’extension de l’infection.

La coagulase se lie à la prothrombine et forme un complexe
appelé staphylothrombine. Le complexe staphylothrombinique entraîne la
polymérisation du fibrinogène en fibrine et la formation d’un caillot
protégeant ainsi la bactérie de la phagocytose.


4.3 Facteurs conduisant à l’extension de l’infection.
Extension locale


S. aureus
produit plusieurs toxines ayant pour cible les
membranes cellulaires. Ces toxines se fixent à des cellules cibles et
provoquent la formation de canaux membranaires laissant passer les ions
(pore-forming toxins). On peut citer les hémolysines a, b, D et les
toxines synergohmynenotropes.
L’hémolysine-alpha pour cible la
cellule endothéliale, les monocytes et les thrombocytes. La destruction
des cellules endothéliales favorise la dissémination des bactéries et
les métastases septiques à distance.
La famille des toxines synergohyménotropes est composée par les
leucocidines et l’hémolysine. Ces toxines sont composées de deux
protéines agissant en synergie pour créer des pores dans les membranes
cellulaires de différentes cellules eucaryotes. Les leucocidines et en
particulier la leucocidine de Panton et Valentine (LPV) ont pour cible
les polynucléaires, les monocytes et les macrophages. La LPV a une
action leucotoxique et dermonécrotique mais n’est pas hémolytique. La
LPV est impliquée dans les infections cutanées nécrosantes (furoncle,
anthrax) et dans certaines infections graves (pneumonie nécrosante,
ostéomyélite). L’inhibition des fonctions phagocytaires et la
destruction des granulocytes expliquent l’extension des lésions. On peut
aussi citer la leucocidine lukE-D. L’hémolysine-g se fixe sur les
érythrocytes mais aussi sur les leucocytes. Elle est hémolytique et
leucotoxique. Une forte proportion des souches de S. aureus produit la g-toxine (99 %) alors que seulement 2% des souches expriment la LPV.
L’hémolysine
béta et l’hémolysine delta créent aussi des lésions cellulaires.
L’hémolysine béta est une sphingomyélinase qui altère les membranes
riches en lipides (action phospholipase de type C) et l’hémolysine delta
possède des propriétés détergentes.

Les autres enzymes produites par S. aureus capables de
dégrader le tissu conjonctif comme les protéases, l’élastase et la
hyaluronidase, favorisent l’extension du foyer infecté.

Diffusion hématogène



La diffusion hématogène de S. aureus à partir du foyer
primaire se fait probablement par le biais de thrombophlébites locales
où la coagulase joue un rôle majeur. La coagulase se lie à la
prothrombine et forme un complexe appelé staphylothrombine. Ce complexe
staphylothrombinique entraîne la polymérisation du fibrinogène en
fibrine et ceci aboutit à la formation de thrombus. La staphylokinase
est un activateur du plasminogène en plasmine et exerce un effet inverse
à celui de la coagulase. Elle conduit à la dislocation du thrombus qui
est très riche en bactéries et ainsi à la formation de localisation
septiques secondaires.
4 .4 Toxines responsables de syndromes spécifiques

S. aureus sécrète de nombreuses
toxines, cependant très peu sont responsables de pathologies
spécifiques. Il s’agit des entérotoxines, des exfoliatines A et B, et de
la TSST-1.
Ces toxines agissent à distance du foyer infectieux et
possèdent une activité biologique commune, l’activité superantigénique.
Ces sont des toxines capables d’induire une activation polyclonale des
lymphocytes T indépendamment de leur spécificité antigénique. Ceci a
pour conséquence une libération massive de cytokines (tumor necrosis
factor alpha et béta, interleukine 1 et 6, interféron g), la
sensibilisation des monocytes aux endotoxines et les lésions de
l’endothélium expliquant la survenue d’hypotension et du choc
staphylococcique (fièvre, hypotension, hémorragie). La majorité des
souches de S. aureus produisent une ou plusieurs toxines superantigéniques.




La TSST-1 est impliquée dans le choc toxique staphylococcique, la
scarlatine staphylococcique, le NTED et le REDD syndrome.



Les entérotoxines sont impliquées dans les intoxications
alimentaires (ingestion d’aliments contenant une entérotoxine), le choc
toxique staphylococcique et la scarlatine staphylococcique. Ce sont des
protéines thermostables résistantes aux protéases intestinales qui
comprennent de nombreux types antigéniques (A à E et G à R). Cependant,
l’activité émétique n’a pas été prouvée pour tous les types
antigéniques.



Les exfoliatines sont des métalloprotéines qui ont pour cible
l’épiderme (clivage intraépidermique). Elles se fixent sur un composant
des desmosomes, la desmogleine 1 uniquement exprimée par les
kératinocytes situé au niveau de la couche granuleuse de l’épiderme. Son
action provoque donc sur le plan histologique un décollement entre le
stratum granulosum et le stratum spinosum créant cliniquement des
lésions bulleuses. Elles sont responsables du syndrome d’exfoliation
généralisé (syndrome de peau ébouillantée chez l’enfant ou syndrome de
Ritter chez le nouveau-né). Une forme mineure d’expression de ces
exfoliatines est l’impétigo bulleux localisé. Chez l’homme, trois types
antigéniques sont actuellement décrits (A, B et D). L’exfoliatine D a
été décrite récemment à partir d’une souche isolée dans une plaie
cutanée et pas dans un cadre d’exfoliation généralisée ni d’impétigo
bulleux. De plus, elle semble largement représentée au sein des souches.
Son rôle en pathologie reste donc à confirmer par de nouvelles études.




Par ailleurs, toutes ces toxines par leur activité
superantigénique jouent probablement un rôle dans les maladies
auto-immunes du fait de leur capacité à induire une activation de
lymphocytes auto-réactifs (dirigés contre les antigènes du soi). Il
semble que ce soit le cas dans la maladie de Kawasaki, la dermatose
atopique, le psoriasis et certaines arthrites.



5 - Diagnostic biologique


Examen direct


Après coloration de
Gram, les staphylocoques apparaissent comme des cocci à Gram positif.
Ils peuvent être isolés, en diplocoques ou en amas. Les amas sont les
plus caractéristiques du genre staphylocoque.



Amas de staphylocoque après coloration de Gram




INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Ed


L’examen direct du prélèvement s’il est possible donne une
orientation diagnostique importante. En effet, l’association de cocci
Gram positif et de polynucléaires dans un prélèvement évoque fortement
une infection à staphylocoque. Cependant, le diagnostic définitif du
genre et de l’espèce ne sera obtenu qu’après la culture et
l’identification des souches.


Caractères culturaux




Les staphylocoques se développent rapidement à 37°C sur les milieux usuels.

La plupart des souches de S. aureus élaborent un pigment qui donne une couleur jaune-orangé aux colonies (à gauche).


Colonies de S.epidermidis (à droite).



INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Cul1


INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Cul2



Diagnostic de genre et d’espèce


Catalase



La catalase est un caractère quasi-constant chez les
staphylocoques. La mise en évidence de la catalase permet de distinguer
parmi les cocci à Gram positif les staphylocoques et les streptocoques.

Coagulase


Le test mettant en évidence l’aptitude des bactéries à coaguler le plasma est le principal test caractérisant S. aureus.
Le test de détection consiste à incuber pendant 4 heures à 37°C un
mélange de plasma de lapin et de la souche à tester. L’apparition d’un
caillot est observée en inclinant le tube à 90°C. Le test de la
coagulase permet l’identification de 99% des souches de S. aureus
mais certaines souches ne produisent pas de coagulase. L’identification
de l’espèce est dans ce cas réalisée par d’autres tests.


INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Coagu

Tests d’agglutination



INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Latexsa

Plusieurs tests d’agglutination détectant un ou plusieurs
antigènes ou récepteurs de surface (récepteur pour le fibrinogène,
protéineA, antigènes capsulaires) sont commercialisés.



En pratique, il est recommandé d’utiliser deux tests pour l’identification de S. aureus
: la détection de la coagulase et un test d’agglutination. Toute
discordance entre les deux devra conduire à une identification
biochimique
Identification biochimique


La détermination de
l’espèce peut être réalisée à l’aide de galeries biochimiques
d’identification. Ces systèmes utilisent des tests d’acidification ou
d’assimilation des sucres (A) et des tests enzymatiques (B).
Ils sont partiellement ou
totalement automatisés. Ces galeries sont utilisées essentiellement pour
l’identification des staphylocoques à coagulase négative.





INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Ide1
INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Ide2

Interprétation





Les staphylocoques et en particulier les staphylocoques à
coagulase négative font partie de la flore naturelle de l’organisme.
Ainsi, l’interprétation devra toujours tenir compte du site d’isolement
de la bactérie, des signes cliniques et cytologiques d’infection
(présence de polynucléaires). Il sera généralement nécessaire de répéter
les prélèvements ; l’isolement répété de la même souche étant un
argument en faveur d’une infection.



Haut



6 - Sensibilité aux antibiotiques


Les staphylocoques peuvent être
sensibles à divers antibiotiques mais se caractérisent par une aptitude
remarquable à acquérir de multiples caractères de résistance.





INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Absa1
Un antibiogramme sera réalisé sur
toutes les souches considérées comme pathogènes étant donnée la
fréquence des souches multirésistantes, notamment en milieu hospitalier.
Le choix de l’antibiothérapie sera guidé par l’antibiogramme et le
contexte clinique.

S. aureus





Actuellement, environ 95% des souches sont résistantes à la
pénicilline G, aux aminopénicillines, aux carboxypénicillines et aux
uréidopénicillines.
Les souches communautaires sont, en général,
sensibles à la pénicilline M (méticilline, oxacilline) qui reste
l’antibiotique de choix. Elles sont le plus souvent sensibles aux
macrolides, aminoglycosides, fluoroquinolones et synergistines. Depuis
quelques années, nous observons la diffusion de souches communautaires
résistant à la méticilline; cependant ces souches restent minoritaires.


En France, parmi les
souches isolées en milieu hospitalier, 20 à 40% des souches sont
résistantes à la pénicilline M. La France possède un des taux les plus
élevés d’Europe. La méticillino-résistance s'accompagne d'une résistance
à toutes les ß-lactamines ainsi qu'à d'autres antibiotiques dont les
aminoglycosides (TM), les macrolides et apparentés (E, L), les
synergistines (PT), les fluoroquinolones (FQ) ou encore la fosfomycine
(FOS).



INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Saab1
INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Saab3

INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Saab2




Les glycopeptides, la rifampicine, l’acide fusidique sont, par
ordre décroissant, les molécules qui restent le plus souvent actives sur
ces souches. Ces souches sont plus communément appelées souches méti-R
ou SARM (S. aureus Résistant à la Méticilline).

Depuis 1997, des souches présentant
une sensibilité diminuée aux glycopeptides ont été décrites et elles
sont plus communément appelées GISA (Glycopeptide Intermediate S. aureus). Le mécanisme mis en jeu semble lié à l’activation de la synthèse de la paroi bactérienne en l’absence des gènes van responsables de la résistance aux glycopeptides chez les entérocoques.

Deux souches de S. aureus résistantes aux glycopeptides et possédant le gène van ont
été décrites aux Etats-Unis. Or, les glycopeptides sont des rares
molécules utilisables dans les infections à SARM. Les linézolides
(Zivoxid®) restent, en général, actifs sur les GISA.



Staphylocoques à coagulase négative

La multirésistance aux antibiotiques, notamment à la méticilline et aux aminoglycosides, est fréquemment rencontrée chez S. epidermidis et S. haemolyticus, fréquemment
isolés en milieu hospitalier. Les antibiotiques de choix sont
représentés par les glycopeptides, la rifampicine, les synergistines et
l’acide fusidique. Les linézolides (Zivoxid®) sont habituellement actifs sur ces souches.



8 - Prophylaxie


La prophylaxie repose sur
l’application des mesures d’antisepsie et d’hygiène individuelle
(traitement des lésions pouvant représenter une porte d’entrée à des
infections plus graves) et collective (lutte contre les infections dans
les hôpitaux, surveillance des cuisines).




INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Hyg1INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Hyg2


INFECTION A STAPHYLOCOQUE  Hyg3

Le portage manuel est la base de
la transmission directe interhumaine des souches notamment en milieu
hospitalier. Les staphylocoques et en particulier les SARM peuvent
coloniser les patients et les membres du personnel soignant ayant un
contact direct avec les patients.



Les SARM, du fait de leur
multirésistance aux antibiotiques, se sont ainsi répandus en milieu
hospitalier et sont fréquemment responsables d’infections nosocomiales.
Le personnel soignant contribue largement à leur dissémination lorsque
les mesures d’hygiène et d’isolement ne sont pas respectées. L’isolement
des patients porteurs de SARM, associé au respect permanent des mesures
d’hygiène (lavage des mains) contribuent à la diminution de l’incidence
de ces souches. Ces mesures parallèlement à une utilisation raisonnée
des antibiotiques sont indispensables à l’image de certains pays
européens (pays nordiques) dans lesquels la prévalence des SARM est très
basse (< 1%).



La détection de la colonisation à S. aureus associée à une
décolonisation est de plus en plus préconisé en plus de
l’antibioprophylaxie chez les patients devant subir une chirurgie
orthopédique ou cardiaque.



Par ailleurs, la vaccination staphylococcique anti-S. aureus est proposé chez les patients hémodialysés.


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