cour nephrologie "INSUFFISANCE RENALE AIGUE IRA"

I. DÉFINITIONS
L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie par la baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire.
Elle est habituellement réversible après traitement.
La diurèse peut être conservée au cours de l’IRA.
L’oligoanurie est définie par une diurèse inférieure à 500 ml/24 heures ou 20 ml/heure.
Les formules d’estimation du débit de filtration glomérulaire ne sont pas applicables pour définir l’IRA, ni même sa sévérité. Seule, la valeur de la créatinine plasmatique est utilisable. Plusieurs définitions ont été proposées, une des plus simples est la suivante  :
 élévation d’au moins 44,2 µmol/l (5 mg/l) si la créatinine plasmatique (Scr) antérieure était inférieure à 221 µmol/L ;
 élévation d’au moins 20 % si la créatinine plasmatique antérieure était supérieure à 221 µmol/L.
Afin de rendre homogène la définition et les différents stades des IRA, une classification baptisée « RIFLE » a été proposée, elle est de plus en plus utilisée. Les trois premiers stades R, I et F donnent la sévérité et les deux derniers, L et E, le pronostic  :
 R pour « Risk » ;
 I pour « Injury » ;
 F pour « Failure » ;
 L pour « Loss of function » ;
 E pour « End-stage renal disease ».

Ces différents stades sont corrélés au pronostic vital de l’IRA en réanimation.

II. PHYSIOPATHOLOGIE ET PRINCIPAUX TYPES D’IRA
A. Les déterminants de la filtration glomérulaire
Le débit de filtration glomérulaire (DFG) dépend de plusieurs paramètres physiques. Il est modélisé par la formule  :
[*[(DFG = P_UF x K_f
Où  : PUF = 
 Gradient de pression transcapillaire glomérulaire 
(pression d’ultrafiltration),
K_f =  coefficient de filtration.
PUF dépend  :
de la différence de pression hydrostatique entre le capillaire glomérulaire (P_cg, voisine de 45  mm Hg) et la chambre urinaire du glomérule (P_u, voisine de 10  mm Hg) ;
et de la différence de pression oncotique entre le capillaire glomérulaire (∏_cg, d’environ 25  mm Hg) et la chambre urinaire (∏_u qui est nulle à l’état normal).
d’où PUF = (P_cg – P_u) – (∏_cg – ∏_u)
)]*]
Le débit sanguin rénal n’apparaît pas directement dans l’équation du DFG, mais la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire dépend du flux sanguin et de la différence de résistances entre les artérioles afférentes (RAF) et efférentes (REF) (figure 1).

Figure 1. Composantes de l’hémodynamique glomérulaire
B. Les mécanismes de l’insuffisance rénale
Ainsi la filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand  :
 le débit sanguin rénal diminue (hypovolémie, état de choc) ;
 les R_EF diminuent (vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire) ;
 les R_AF augmentent (vasoconstriction pré-glomérulaire) ;
 ou encore si la Pu augmente (obstacle intratubulaire ou sur la voie excrétrice).
K_f est un coefficient de filtration qui intègre la perméabilité du capillaire glomérulaire et la surface de filtration. On ne connaît pas de baisse primitive de la perméabilité comme cause d’IRA.
C. Principaux types d’IRA
[bleu marine]1. L’IRA obstructive, ou post-rénale[/bleu marine]
Elle est due à un obstacle sur la voie excrétrice ou à une obstruction intratubulaire rénale.
La Pu augmente et annule la pression de filtration quand elle est égale à la pression du capillaire glomérulaire.
En cas d’obstacle sur la voie excrétrice, l’IRA n’apparaît que si l’obstacle est bilatéral ou sur un rein unique.
L’obstacle peut être incomplet, et n’est donc pas toujours associé à une anurie. Une polyurie hypotonique peut même être observée, par diabète insipide néphrogénique.
En effet, l’hyperpression dans les voies urinaires  :
 bloque la filtration glomérulaire ;
 entraîne une redistribution du flux sanguin rénal ;
 et empêche la constitution du gradient osmotique cortico-médullaire nécessaire à l’effet de l’ADH.
[bleu marine]2. L’IRA fonctionnelle, ou pré-rénale[/bleu marine]
Elle est liée à une diminution du flux sanguin rénal et de la pression de perfusion.
Le parenchyme rénal est intact, la baisse de la filtration glomérulaire est une conséquence de l’hypoperfusion rénale.
L’hypoperfusion rénale stimule  :
 la synthèse et la sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire, et donc la formation d’angiotensine II et la sécrétion d’aldostérone ;
 le système sympathique périphérique ;
 et la sécrétion d’ADH.
Les conséquences rénales sont  :
 dans les glomérules  : vasoconstriction post-glomérulaire de l’artériole efférente visant à maintenir la pression de filtration malgré la chute du débit sanguin rénal. Au-delà d’une certaine limite cependant, l’adaptation n’est plus possible et la pression de filtration chute. L’insuffisance rénale fonctionnelle apparaît alors ;
 dans les tubules  :
•réabsorption tubulaire proximale, liée à la baisse de pression hydrostatique dans les capillaires péritubulaires,
•réabsorption distale accrue de sodium sous l’effet de l’aldostérone,
• réabsorption d’eau sous l’effet de l’ADH.
L’urine excrétée est donc peu abondante (= oligurie), pauvre en sodium, riche en potassium, acide, et très concentrée en osmoles (particulièrement en urée). La réabsorption d’eau par le tubule collecteur s’accompagne d’une réabsorption passive d’urée, expliquant l’augmentation plus importante de l’urée plasmatique que de la créatinine au cours des IRA fonctionnelles.
Une forme particulière d’IRA fonctionnelle est celle liée à l’absence de vasoconstriction de l’artériole efférente sous l’effet des bloqueurs du système rénine angiotensine (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes du récepteur de l’angiotensine II ou inhibiteur direct de la rénine). Dans ce cas, la R_ef n’augmente pas et la baisse de la pression de filtration est suivie d’une chute de la filtration glomérulaire. Cela est surtout observé en cas de sténose de l’artère rénale ou de lésions athéromateuses sur les artérioles préglomérulaires (néphroangiosclérose), chez des sujets déshydratés. La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, qui empêchent la synthèse de prostaglandines vasodilatant l’artériole afférente, peut jouer un rôle aggravant.
[bleu marine]3. Les IRA parenchymateuses[/bleu marine]
Elles sont dues à des lésions anatomiques des différentes structures du rein  : les plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA), mais l’IRA peut aussi compliquer les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës.
Au cours des NTA, deux mécanismes sont le plus souvent en cause et souvent associés  : l’un ischémique, l’autre toxique.
Cas des NTA ischémiques
La baisse du flux sanguin rénal au cours des états de choc est à l’origine d’une ischémie rénale, en particulier dans la zone externe de la médullaire externe, à l’endroit où la PaO2 est spontanément basse (environ 40 mm Hg) et où les besoins énergétiques sont importants pour permettre les transports tubulaires.
L’ischémie aboutit à des modifications du métabolisme intracellulaire des cellules épithéliales tubulaires  :
 activation de phospholipases et de protéases ;
 production de radicaux libres dérivés de l’oxygène ;
 activation des gènes impliqués dans l’apoptose.
La nécrose des cellules épithéliales tubulaires est la principale lésion anatomique (vaisseaux, glomérules et interstitium restent normaux).
Paradoxalement, le flux sanguin rénal est constamment et durablement diminué au cours des NTA constituées, et la filtration glomérulaire est effondrée, à moins de 10 % de la valeur normale.
Ces modifications hémodynamiques, sans traduction anatomique, témoignent d’une vasoconstriction intrarénale pré et post-glomérulaire majeure et d’une augmentation de la pression intratubulaire. La vasoconstriction est médiée par plusieurs agents  :
 l’angiotensine II ;
 l’endothéline 1 ;
 les catécholamines ;
 le thromboxane A2 ;
 et un déficit en substances vasodilatatrices tels que la PGE2, et le NO.
L’excès de Na+ au niveau de la macula densa, lié au défaut de réabsorption tubulaire du Na+ par le tubule ischémique, pourrait activer le « feed-back » tubulo-glomérulaire, et expliquer la vasoconstriction préglomérulaire tant que dure la nécrose tubulaire aiguë.

Figure 2. Mécanismes des nécroses tubulaires ischémiques
L’augmentation de la pression intra-tubulaire, qui tend également à diminuer la filtration glomérulaire, résulte de l’accumulation intra-tubulaire de débris cellulaires nécrosés et de cellules intactes desquamées de la membrane basale tubulaire.
L’anurie, qui accompagne les formes les plus sévères de NTA, est due à la baisse importante de la filtration glomérulaire, elle-même liée à la baisse de la pression dans le capillaire glomérulaire et à l’augmentation de la pression intra-tubulaire (PIT). Elle est aussi en partie expliquée par la rétro-diffusion de l’urine à travers l’épithélium lésé.
Les autres IRA parenchymateuses
L’IRA des autres formes d’atteintes rénales obéit à des mécanismes différents  :
 au cours des glomérulonéphrites ou des microangiopathies thombotiques, la baisse du Kf semble jouer un rôle prédominant, essentiellement par baisse de la surface de filtration ;
 au cours des néphrites interstitielles aiguës, l’œdème interstitiel augmente la pression intrarénale diminuant ainsi le flux sanguin et la pression de filtration glomérulaire ;
 au cours de certaines néphropathies tubulaires c’est l’obstruction liée à la précipitation intratubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), d’hémoglobine (hémolyses massives), ou de chaînes légères d’immunoglobulines (myélomes) qui est à l’origine de l’IRA.
Les IRA fonctionnelles et les IRA organiques sont de loin les plus fréquentes. À titre d’exemple la répartition des différents types d’IRA dans un service de réanimation est indiquée dans la figure 3.


III. DIAGNOSTIC POSITIF DE L’IRA
Il repose sur un interrogatoire, un examen clinique complet, un bilan biologique sanguin et urinaire et certains examens morphologiques, selon le contexte étiologique.

A. Le caractère aigu de l’insuffisance rénale
L’insuffisance rénale est affirmée devant une augmentation rapide de l’urée plasmatique et de la créatininémie en quelques jours ou semaines.
Elle est aiguë  :
 si la fonction rénale était normale auparavant ;
 si les reins sont de taille normale ou augmentée ;
l’absence d’anémie et d’hypocalcémie est aussi en faveur du caractère aigu récent, mais leur présence n’élimine pas le diagnostic d’IRA.
B. Diagnostic différentiel entre IRA et insuffisance rénale chronique
Schématiquement, de nombreux points opposent ces 2 entités (tableau 1) mais il est parfois difficile de trancher, lorsque la fonction rénale antérieure n’est pas connue notamment.
Tableau 1  : Principaux signes distinctifs entre insuffisance rénale aiguë
et insuffisance rénale chronique

[th]Signes[/th][th]IRA[/th][th]IRC[/th]

Anémie	Habituellement absente	Souvent présente
Hypocalcémie	Absente	Présente
Atrophie rénale bilatérale	Le plus souvent absente	Souvent présente
Péricardite	Absente	Possible

Des aggravations aiguës parfois réversibles peuvent survenir chez des patients ayant une IRC, par exemple après injection de produits de contraste iodés ou lors de la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
L’IRA peut être associée à une anémie, en cas d’hémolyse aiguë ou de choc hémorragique eux-mêmes à l’origine de l’IRA.
Une hypocalcémie précoce et parfois profonde peut être présente au cours des IRA secondaires à une rhabdomyolyse.
En revanche, des reins de taille normale ou augmentée peuvent se voir dans certaines formes d’IRC (diabète, myélome et amylose, polykystose). Seule l’atrophie rénale bilatérale permet d’affirmer le caractère chronique de l’IRC.
C. Diagnostic différentiel entre anurie et rétention aiguë d’urine
En cas d’anurie, la formation d’urine par les reins est arrêtée alors que lors d’une rétention aiguë d’urine, l’arrêt de la diurèse est lié à un défaut de vidange vésicale.
La recherche d’un globe vésical doit être systématique chez tout malade oligoanurique +++.
IV. LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËS OBSTRUCTIVES
[bleu marine]1. Présentation clinique
[/bleu marine]
L’IRA obstructive doit être évoquée devant  :
 des antécédents de lithiase de l’appareil urinaire ;
 de cancers digestif ou utérin ;
 de tumeur prostatique ou vésicale.
Le début peut être marqué par une douleur lombaire uni ou bilatérale ou une hématurie macroscopique avec caillots.
Il faut rechercher
 un globe vésical ;
 un blindage pelvien au toucher vaginal ou au toucher rectal.
Les IRA obstructives sont affirmées sur la mise en évidence d’une dilatation des cavités pyelocalicielles à l’échographie rénale. La taille des reins est normale. La dilatation est bilatérale, ou unilatérale sur un rein fonctionnellement ou anatomiquement unique. Une simple hypotonie des cavités pyélocalicielles, ou l’absence de dilatation des cavités ne permet pas d’exclure une origine obstructive à l’IRA, notamment quand l’obstacle s’est installé brutalement et que le malade est oligo-anurique.
L’ASP permet de repérer un ou plusieurs calculs radio-opaques
La tomodensitométrie rénale est utile  :
 pour le diagnostic des IRA obstructives devant une suspicion d’infiltration rétropéritonéale tumorale ou fibreuse ;
 mais risque d’aggraver l’IRA à cause de la toxicité des produits de contraste iodés.
Si nécessaire, une uro-IRM après injection de gadolinium peut permettre de visualiser les voies excrétrices.
L’UIV n’est plus pratiquée aujourd’hui (risque de toxicité lié aux produits de contraste iodés).
[([*
En pratique devant toute IRA, une échographie de l’appareil urinaire doit être réalisée à la recherche d’une dilatation des cavités pyélocalicielles et d’un obstacle sur les voies urinaires

*])]
[bleu marine]2. Causes des IRA obstructives[/bleu marine]
Les principales causes d’IRA obstructives sont listées dans le tableau 2.
Tableau 2  : Principales causes d’IRA obstructives
[th]Lithiases urinaires[/th]

Calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique ou lithiases bilatérales

Pathologie tumorale

Adénome de prostate

Cancer de la prostate

Cancer du col utérin

Tumeur de vessie

Cancer du rectum, de l’ovaire, de l’utérus

Métastases rétropéritonéales (rare)

Pathologie inflammatoire  : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale

Chez le sujet jeune, les obstacles sont essentiellement d’origine lithiasique (lithiases oxalo-calciques radio-opaques le plus souvent). La migration calculeuse bilatérale simultanée est rare. L’IRA peut survenir en cas d’obstruction sur un rein unique.
Chez le sujet âgé, les causes tumorales (compression urétérale par envahissement métastatique rétropéritonéal) sont fréquentes et de mauvais pronostic.
[bleu marine]3. Traitement des IRA obstructives[/bleu marine]
Le traitement initial repose sur la dérivation des urines en urgence. L’urgence est majorée s’il existe une infection associée.
Si l’obstacle est bas situé (vessie, urètre, prostate), la dérivation est réalisée par sondage vésical ou pose d’un cathéter sus-pubien.
Si l’obstacle est plus haut situé, deux techniques de dérivation sont disponibles  : la mise en place d’une sonde urétérale (extériorisée transvésicale, ou non extériorisée type sonde en double J), et la néphrostomie percutanée (réalisée sous anesthésie locale après repérage échographique des cavités dilatées).
Après dérivation des urines, on assiste le plus souvent à la reprise d’une diurèse abondante (polyurie de la levée d’obstacle), nécessitant des apports hydrosodés abondants. Le risque est la déshydratation qui retarderait la guérison de l’IRA. Une surveillance clinique et biologique quotidienne ou biquotidienne est indispensable. La fonction rénale redevient normale en quelques jours.

IV. LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËS OBSTRUCTIVES
[bleu marine]1. Présentation clinique
[/bleu marine]
L’IRA obstructive doit être évoquée devant  :
 des antécédents de lithiase de l’appareil urinaire ;
 de cancers digestif ou utérin ;
 de tumeur prostatique ou vésicale.
Le début peut être marqué par une douleur lombaire uni ou bilatérale ou une hématurie macroscopique avec caillots.
Il faut rechercher
 un globe vésical ;
 un blindage pelvien au toucher vaginal ou au toucher rectal.
Les IRA obstructives sont affirmées sur la mise en évidence d’une dilatation des cavités pyelocalicielles à l’échographie rénale. La taille des reins est normale. La dilatation est bilatérale, ou unilatérale sur un rein fonctionnellement ou anatomiquement unique. Une simple hypotonie des cavités pyélocalicielles, ou l’absence de dilatation des cavités ne permet pas d’exclure une origine obstructive à l’IRA, notamment quand l’obstacle s’est installé brutalement et que le malade est oligo-anurique.
L’ASP permet de repérer un ou plusieurs calculs radio-opaques
La tomodensitométrie rénale est utile  :
 pour le diagnostic des IRA obstructives devant une suspicion d’infiltration rétropéritonéale tumorale ou fibreuse ;
 mais risque d’aggraver l’IRA à cause de la toxicité des produits de contraste iodés.
Si nécessaire, une uro-IRM après injection de gadolinium peut permettre de visualiser les voies excrétrices.
L’UIV n’est plus pratiquée aujourd’hui (risque de toxicité lié aux produits de contraste iodés).
[([*
En pratique devant toute IRA, une échographie de l’appareil urinaire doit être réalisée à la recherche d’une dilatation des cavités pyélocalicielles et d’un obstacle sur les voies urinaires

*])]
[bleu marine]2. Causes des IRA obstructives[/bleu marine]
Les principales causes d’IRA obstructives sont listées dans le tableau 2.
Tableau 2  : Principales causes d’IRA obstructives
[th]Lithiases urinaires[/th]

Calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique ou lithiases bilatérales

Pathologie tumorale

Adénome de prostate

Cancer de la prostate

Cancer du col utérin

Tumeur de vessie

Cancer du rectum, de l’ovaire, de l’utérus

Métastases rétropéritonéales (rare)

Pathologie inflammatoire  : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale

Chez le sujet jeune, les obstacles sont essentiellement d’origine lithiasique (lithiases oxalo-calciques radio-opaques le plus souvent). La migration calculeuse bilatérale simultanée est rare. L’IRA peut survenir en cas d’obstruction sur un rein unique.
Chez le sujet âgé, les causes tumorales (compression urétérale par envahissement métastatique rétropéritonéal) sont fréquentes et de mauvais pronostic.
[bleu marine]3. Traitement des IRA obstructives[/bleu marine]
Le traitement initial repose sur la dérivation des urines en urgence. L’urgence est majorée s’il existe une infection associée.
Si l’obstacle est bas situé (vessie, urètre, prostate), la dérivation est réalisée par sondage vésical ou pose d’un cathéter sus-pubien.
Si l’obstacle est plus haut situé, deux techniques de dérivation sont disponibles  : la mise en place d’une sonde urétérale (extériorisée transvésicale, ou non extériorisée type sonde en double J), et la néphrostomie percutanée (réalisée sous anesthésie locale après repérage échographique des cavités dilatées).
Après dérivation des urines, on assiste le plus souvent à la reprise d’une diurèse abondante (polyurie de la levée d’obstacle), nécessitant des apports hydrosodés abondants. Le risque est la déshydratation qui retarderait la guérison de l’IRA. Une surveillance clinique et biologique quotidienne ou biquotidienne est indispensable. La fonction rénale redevient normale en quelques jours.
V. LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËS FONCTIONNELLES
A. Circonstances de survenue
Les IRA fonctionnelles surviennent le plus souvent au cours des déshydratations extracellulaires importantes avec  :
 hypotension artérielle ;
 tachycardie ;
 pli cutané ;
 perte de poids ;
 hémoconcentration (augmentation de l’hématocrite et des protides sanguins).
Les IRA fonctionnelles peuvent aussi compliquer les hypovolémies efficaces observés lors  :
 de l’insuffisance cardiaque congestive ;
 des décompensations œdémato-ascitiques des cirrhoses ;
 du syndrome néphrotique.
Les principales causes d’IRA fonctionnelles sont listées dans le tableau 3.

Tableau 3  : Principales causes d’IRA fonctionnelles
[th]1) Déshydratation extracellulaire[/th]

Pertes cutanées (sudation, brûlure) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistules).

Pertes rénales  :

traitement diurétique excessif ;

polyurie osmotique du diabète décompensé et du syndrome de levée d’obstacle ;

néphrite interstitielle chronique ;

insuffisance surrénale.

2) Hypovolémie réelle ou « efficace »

Syndrome néphrotique sévère ;

Cirrhose hépatique décompensée ;

Insuffisance cardiaque congestive ;

Hypotension artérielle des états de choc débutants cardiogéniques, septiques, anaphylactiques, hémorragiques.

3) IRA hémodynamiques (IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines)

Leur point commun est la survenue d’un bas débit sanguin rénal. L’IRA fonctionnelle est immédiatement réversible quand le flux sanguin rénal est restauré. En revanche si la diminution de la perfusion du rein persiste, une ischémie rénale s’installe et des lésions de nécrose tubulaire peuvent s’installer, l’IRA devient alors organique.
Les bloqueurs du système rénine angiotensine (IEC, ARAII, Inhibiteurs directs de la rénine) ne sont pas néphrotoxiques mais en cas de déshydratation extracellulaire, ils favorisent l’IRA et l’oligoanurie. Chez le sujet âgé ayant une néphro-angiosclérose, cette association peut induire un effondrement de la pression de filtration glomérulaire et une IRA « hémodynamique ». Dans ce cas, la recherche de sténose de l’artère rénale doit être systématique. La récupération de l’IRA est habituellement très rapide en 24 à 48 heures à l’arrêt des bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone. Après réhydratation, ces médicaments peuvent être réintroduits prudemment.
B. Les signes distinctifs entre IRA fonctionnelle (IRA F)
et IRA organique par nécrose tubulaire (NTA)
Ils sont indiqués dans le tableau 4.
Tableau 4  :
Indices plasmatiques et urinaires permettant
de distinguer IRA F et IRA organiques (NTA)
[th]Signes[/th][th]IRA F[/th][th]NTA[/th]

Urée plasmatique	augmentée	augmentée
Créatininémie	normale ou peu augmentée (< 300 µmol/L)	augmentée
Urée/Créatinine P (en μmol/L)	> 100	< 50
Na+ U	< 20 mmol//l (si pas de diurétiques)	> 40 mmol/l
FE Na+	< 1 %	> 1-2 %
FE urée (utile si diurétiques)	< 35 %	> 35-40 %
Na+/K+ urinaire	< 1	> 1
U/P urée	> 10	< 10
U/P créatinine	> 30	< 30
U/P osmoles	> 2	< 2

FE Na⁺  : fraction d’excrétion du sodium = CNa/Ccr = (UN_a/PN_a)/(U_cr/P_cr) x 100
FE urée : fraction d’excrétion de l’urée = Curée/Ccr (même calcul)
Piège  : persistance de la natriurèse,au cours des IRA F (rapport Na+/K+ urinaire > 1), si la cause de l’hypovolémie est due à une perte rénale de sodium (diurétiques, hypoaldostéronisme, néphrite interstitielle…). Dans ce cas une FE urée basse (< 35 %) est un meilleur indicateur d’une IRA F.
C. Traitement de l’IRA fonctionnelle
[bleu marine]1. Les IRA fonctionnelles par déshydratation extracellulaire et hypovolémie[/bleu marine]
Le traitement des IRA fonctionnelles repose sur la restauration d’une volémie efficace.
En cas de pertes hydro-sodées, on s’aidera pour estimer la quantité de volume perdu  :
 du poids ;
 de la pression veineuse centrale ;
 de l’échographie cardiaque et de la veine cave.
On utilise le plus souvent du soluté salé isotonique (9 ‰) par voie intraveineuse. Dans les IRA peu sévères, une réhydratation orale (régime salé et boissons abondantes) peut suffire.
La surveillance est basée sur  :
 la courbe de poids ;
 la fréquence cardiaque ;
 la pression artérielle ;
 la reprise de la diurèse ;
 l’ionogramme urinaire pour observer la disparition des signes d’hyperaldostéronisme secondaire.
2. Cas des insuffisances rénales fonctionnelles avec syndrome œdémateux
L’IRA du syndrome hépato-rénal est une situation grave, parfois irréversible. L’objectif du traitement est de restaurer une volémie efficace en entraînant une expansion volémique, par de l’albumine (en particulier en cas d’hypoalbuminémie < 20 g/L), associée à un vasoconstricteur, la glypressine. Les diurétiques doivent être interrompus.
Au cours du syndrome néphrotique, uniquement lorsque l’hypoalbuminémie est profonde, la perfusion d’albumine et l’utilisation de diurétiques par voie intraveineuse permettent à la fois de corriger l’hypovolémie efficace et de faire perdre les œdèmes.
L’IRA fonctionnelle secondaire à l’insuffisance cardiaque peut être corrigée par le traitement de l’insuffisance cardiaque.
VI. LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËS ORGANIQUES
[bleu marine][/bleu marine]
A. Diagnostic syndromique des IRA organiques

L’analyse syndromique est essentielle pour reconnaître le type d’atteinte rénale et doit prendre en compte les signes cliniques uro-néphrologiques et le syndrome urinaire (tableau 5).
Tableau 5  : Diagnostic syndromique des insuffisances rénales aiguës parenchymateuses
[th]Signes[/th][th]NTA[/th][th]NIA[/th][th]NGA[/th][th]NVA[/th]

HTA	non	non	oui	oui
Œdèmes	non	non	oui	non
Protéinurie	< 2 g/j	< 2 g/j	> 2 g/j	variable
Hématurie micro	non	non	oui	non
Hématurie macro	non	possible	possible	possible
Leucocyturie	non	oui	non	non
Infection urinaire	non	possible	non	non

- NTA = nécrose tubulaire aiguë
 NIA = néphrite interstitielle aiguë
 NGA = néphropathie glomérulaire aiguë
 NVA = néphropathie vasculaire aiguë
Une fois le diagnostic syndromique établi, la recherche de la cause peut être envisagée. Celle-ci repose sur l’analyse des signes cliniques extrarénaux associés, le contexte et les examens complémentaires.
B. Procédures diagnostiques
L’échographie rénale, est systématiquement réalisée au cours de toute IRA
La ponction biopsie rénale (PBR), a des indications précises au cours de l’IRA  :
 elle est réalisée quand le tableau diffère de celui d’une nécrose tubulaire aiguë et que sont évoquées une néphropathie glomérulaire, certaines atteintes vasculaires ou interstitielles ;
 devant un tableau de NTA, la PBR doit aussi être faite précocement lorsque les circonstances d’apparition ne sont pas évidentes, ou plus tardivement lorsque la fonction rénale ne s’améliore pas 3 à 4 semaines après l’apparition de l’IRA.
Dans tous les cas, la PBR expose au risque d’hémorragie, et les précautions habituelles doivent être prises  :
 bon contrôle de l’hypertension artérielle ;
 absence de trouble de l’hémostase ;
 repérage échographique des reins ;
 expérimentateur entraîné.

C. Causes des IRA parenchymateuses
[bleu marine]1. Les nécroses tubulaires aiguës[/bleu marine]
Elles représentent environ 80 % de toutes les IRA organiques.
Elles se voient essentiellement après un état de choc et/ou la prise de médicaments ou de produits néphrotoxiques.
Au cours des NTA ischémiques (hypoperfusion rénale), le tableau est souvent dominé par le choc, quelle que soit sa cause (hypovolémique, cardiogénique, septique). Il y a le plus souvent une oligurie initiale ; les urines sont peu concentrées (U/P urée < 5) et le rapport Na+/K+ urinaire est > 1.
Au cours des NTA toxiques, le profil urinaire est identique mais la diurèse est le plus souvent conservée.
Les formes les plus sévères sont oligoanuriques, tandis que la majorité des NTA est à diurèse conservée.
Après une phase d’IRA de 1 à 3 semaines, la fonction rénale récupère progressivement pour revenir à l’état antérieur. La prévention est souvent possible et doit être appliquée.
Tableau 6  : Principales causes d’IRA parenchymateuses
Tableau 6 : Principales causes d’IRA parenchymateuses[th]Nécroses tubulaires aiguës[/th][th][/th]

• Ischémiques par choc	– Septique – Hypovolémique – Hémorragique – Anaphylactique – Cardiogénique
• Toxicité tubulaire directe	– Aminosides – Produits de contraste iodés – Anti-infl ammatoires non stéroïdiens – Cisplatine – Amphotéricine B – Céphalosporines (1re génération) – Ciclosporine A et tacrolimus
• Précipitation intratubulaire	– Acyclovir, inhibiteurs des protéases – Méthotrexate – Sulfamides, anti-rétroviraux – Chaînes légères d’immunoglobulines (myélome) – Myoglobine (rhabdomyolyse) – Hémoglobine (hémolyse) – Syndrome de lyse tumorale

[th]Néphrites interstitielles aiguës[/th][th][/th]

• Infectieuses	– Ascendantes (pyélonéphrites aiguës) – Hématogènes – Leptospiroses, fi èvres hémorragiques virales
• Immuno-allergiques	– Sulfamides – Ampicilline, méthicilline – Anti-infl ammatoires non stéroïdiens – Fluoroquinolones…

[th]Néphropathies glomérulaires aiguës ou rapidement progressives[/th]

• Glomérulonéphrite aiguë post infectieuse • GNRP endo et extracapillaire (lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde) • Glomérulonéphrite extracapillaire : polyangéite granulomateuse (Wegener), polyangéite microscopique, syndrome de Goodpasture

Néphropathies vasculaires aiguës

• Syndrome hémolytique et urémique • Embolies de cristaux de cholestérol • Thromboses et embolies des artères rénales

Cas particulier de l’IRA au cours des rhabdomyolyses
[([* + Les rhabdomyolyses sont des affections liées à une souffrance musculaire striée. Les principales causes sont représentées par les traumatismes physiques des muscles, soit par écrasement soit par ischémie. Les autres causes sont l’exercice physique intense, les crises convulsives tonico-cloniques sévères, la consommation excessive d’alcool, certaines intoxications médicamenteuses et infections virales et bactériennes.
+Le diagnostic est relativement simple à faire, il s’agit d’une IRA ayant un profil organique secondaire à une nécrose tubulaire aiguë, survenant dans un contexte particulier, associé à une rhabdomyolyse sévère, avec élévation franche des CPK (au moins 10 fois la normale, souvent plus de 100 fois), de la myoglobine et de l’aldolase. Les patients sont souvent oliguriques et sur le plan biologique, outre l’élévation de l’urée et de la créatinine plasmatique, on observe une hyperkaliémie parfois sévère, une hyperphosphatémie précoce, une élévation de l’acide urique et une hypocalcémie précoce et parfois sévère liée aux dépôts sur les fibres musculaires lésées de phosphate de calcium.
+ L’altération de la fonction rénale est très souvent favorisée par une déplétion volémique elle-même liée à la séquestration musculaire d’un volume plasmatique parfois important et à la réduction des apports hydriques notamment chez les personnes âgées restées allongées sur un plan dur après une chute ou un AVC. Cette déplétion volémique active les systèmes sympathiques et rénine angiotensine entraînant une vasoconstriction des artérioles afférentes. La libération, par les cellules musculaires lésées, de myoglobine et d’autres fragments cellulaires va entraîner une toxicité épithéliale, notamment au niveau des cellules du tubule proximal, et la formation de cylindres dans les tubules distaux par précipitation de la myoglobine avec la protéine de Tamm-Horsfall, favorisée par l’acidité urinaire.
+ Une prise en charge précoce est indispensable pour préserver la diurèse et favoriser la récupération de la fonction rénale.*])]
[bleu marine]2. Les néphrites interstitielles aiguës[/bleu marine]
Infectieuses, ascendantes (pyélonéphrites) ou hématogènes (avec septicémie et foyers septiques extrarénaux). Elles peuvent être peu bruyantes, notamment chez la femme âgée, alitée. Elles peuvent à l’inverse être très sévères, avec choc septique, surtout s’il existe un obstacle sur la voie excrétrice. La dérivation des urines est alors une urgence. Le scanner montre habituellement des foyers typiques de pyélonéphrite ou des microabcès, voire un véritable abcès ou un phlegmon périnéphrétique.
Toxiques médicamenteuses, souvent immuno-allergiques, et associées alors à une hyper éosinophilie, une éosinophilurie (rare), une fièvre, un rash cutané ou une cytolyse hépatique.
[bleu marine]3. Les glomérulonéphrites rapidement progressives[/bleu marine]
Elles doivent être reconnues précocement car ce sont des urgences thérapeutiques. La PBR est urgente, et il faut pratiquer un bilan immunologique.
Il s’agit habituellement de glomérulonéphrites nécrosantes et extracapillaires (vascularites), ou de glomérulonéphrites prolifératives endo et extracapillaires dans le cadre du lupus, de cryoglobulinémie mixte, ou de purpura rhumatoïde. Associée à des hémoptysies, et des hémorragies intra-alvéolaires, il faut évoquer un syndrome de Goodpasture (rechercher d’anticorps anti-membrane basale glomérulaire, Anti-GBM) ou une polyangéite microscopique (recherche d’anticorps anticytoplasme des polynucléaires, ANCA).
[bleu marine]4. Les néphropathies vasculaires[/bleu marine]
Liées à l’atteinte des artères de petits calibres et des capillaires dans  :
 le syndrome hémolytique et urémique (SHU) avec HTA, anémie hémolytique régénérative de type mécanique (présence de schizocytes), augmentation des LDH, baisse de l’haptoglobine, et thrombopénie sans signe de CIVD (cf. chapitre 18).
 la maladie des emboles de cristaux de cholestérol  : l’IRA est associée à des signes cutanés avec nécrose distale périunguéale et livedo. Elle survient chez un sujet athéromateux, après une artériographie ou une manœuvre endovasculaire, ou lors d’un traitement anticoagulant (cf. chapitre 18).
Liées à l’atteinte des artères de gros calibre  :
 embolies, thromboses athéromateuses, dissection des artères rénales peuvent aussi se compliquer d’IRA ;
 douleur lombaire, hématurie macroscopique et fièvre, augmentation des LDH sont évocatrices ; le diagnostic est confirmé par l’écho-doppler, un angio-scanner ou une angio-IRM.
VII. COMPLICATIONS ÉVOLUTIVES ET PRONOSTIC DES IRA
A. Mortalité
La mortalité de la monodéfaillance rénale est de l’ordre de 10 %. Mais au cours de l’IRA survenant en réanimation (et la plupart du temps consécutive à un état de choc), la mortalité est plus élevée, en moyenne de 50 % toutes causes confondues.
Elle est liée  :
 à la maladie causale  : choc septique ou hémorragique, convulsions, insuffisance respiratoire, grand traumatisme, pancréatite ;
 au terrain sur lequel survient l’IRA  : âge du patient, maladies coronariennes sous jacentes, insuffisance respiratoire, diabète, cancers ;
 aux complications secondaires de la réanimation et en particulier aux infections nosocomiales  : septicémie sur cathéter, pneumopathie, dénutrition.
B. Principales complications
Les complications métaboliques propres à l’IRA  :
 acidose métabolique et hyperkaliémie sont rapidement contrôlées par l’hémodialyse ;
 hypervolémie et œdème pulmonaire sont souvent la conséquence d’un remplissage vasculaire excessif et nécessitent parfois le recours à l’ultrafiltration ;
 risque de dénutrition par défaut d’anabolisme et souvent hypercatabolisme azoté.
Les infections nosocomiales fréquentes, nécessitent une prévention scrupuleuse.
Les hémorragies digestives sont prévenues par les traitements anti-acide prophylactiques.
Les complications cardiovasculaires  : phlébite, embolie pulmonaire, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral sont favorisés par  :
 l’alitement ;
 les variations tensionnelles ;
 l’hypoxémie.
C. Les facteurs de pronostic
Les facteurs du pronostic rénal sont  :
 la fonction rénale antérieure ;
 le type de l’IRA (les NTA guérissent sans séquelles contrairement aux autres atteintes).
Les facteurs du pronostic vital sont  :
 l’existence d’un choc septique initial ;
 le nombre de défaillances viscérales associées à l’IRA ;
 es complications ;
 le terrain sur lequel survient l’IRA.
VIII. PRÉVENTION DE L’IRA
Compte tenu de la gravité de l’IRA, la prévention est extrêmement importante.
A. Prévention de la NTA chez les sujets à risque
La prévention de la NTA s’impose dans les cas suivants  :
 patients présentant une infection grave ;
 état de choc ;
 suites de chirurgie lourde notamment cardiaque ou aortique avec clampage de l’aorte sus-rénale ;
 en particulier chez les sujets âgés, diabétiques, athéromateux, ayant déjà une insuffisance rénale chronique.
Le traitement préventif repose sur le maintien d’une volémie efficace et de la diurèse.
Les apports hydrosodés seront adaptés en fonction  :
 de la courbe de poids ;
 de l’apparition d’œdèmes ;
 du bilan des entrées et des sorties (diurèse et natriurèse, pertes digestives…).
On pourra s’aider de la pression veineuse centrale et des pressions artérielles pulmonaires ainsi que de l’échographie cardiaque trans-thoracique.
Les solutés de remplissage utilisés sont principalement les cristalloïdes.
B. Prévention de la tubulopathie à l’iode
Les sujets à risque sont les patients  :
 âgés ;
 diabétiques ;
 insuffisants rénaux ;
 insuffisants cardiaques ;
 ou ayant un myélome.
Si l’administration de produits de contraste iodés (PCI) ne peut être évitée, il est indispensable d’en prévenir la toxicité  :
 par l’arrêt préalable des AINS et des diurétiques ;
 par une hydratation correcte soit per os (eau de Vichy), soit par perfusion de soluté salé isotonique à 9 g/L ou de bicarbonate de sodium isotonique à 14 ‰ (1 ml/kg/h pendant les 12 h précédant l’examen et les 12 heures suivantes) ;
 par l’utilisation des PCI de faible osmolarité ou iso-osmolaires en limitant le volume de PCI administrés.
La N-acétyl cystéine per os le jour précédent et le jour de l’injection d’iode est utilisée par certains mais n’a pas fait la preuve de son efficacité.

C. Prévention de la néphrotoxicité médicamenteuse
(aminosides, cisplatine, amphotéricine B)
La posologie journalière des aminosides doit être adaptée à la fonction rénale.
En cas de prescription prolongée (plus de 48 h), la dose journalière doit être
adaptée aux taux résiduels. La déshydratation et la prise de diurétiques aggravent le risque de néphrotoxicité.
Les mêmes précautions d’hydratationéventuellement associée à une hyperhydratation (avec apport de soluté salé iso ou hypotonique), doivent être prises pour tous les médicaments néphrotoxiques (Amphotéricine B, Cisplatine).
D. Prévention des IRA fonctionnelles médicamenteuses
Les IEC et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II  :
 doivent être prescrits avec prudence chez le sujet âgé et chez les patients à risque vasculaire ;
 leur prescription est précédée de la recherche d’un souffle abdominal et en cas de doute sur une sténose des artères rénales, un écho-doppler doit être réalisé.
Les AINS sont contre-indiqués au cours de l’insuffisance rénale chronique.
E. Prévention du syndrome de lyse
Au cours des rhabdomyolyses ou des lyses tumorales importantes (spontanées ou après chimiothérapie des leucémies aiguës, des lymphomes, des cancers anaplasiques à petites cellules), la NTA doit être prévenue par une hydratation massive avec diurèse forcée.
L’alcalinisation des urines  :
 est recommandée au cours des rhabdomyolyses pour limiter la précipitation de myoglobine et de protéine de Tamm-Horsfall ;
 mais évitée au cours des syndromes de lyse tumorale car cela augmente le risque de précipitation de cristaux de phosphate de calcium. L’injection précoce d’uricase (Fasturtec) permet d’éviter l’hyperuricémie des syndromes de lyse tumorale.
IX. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES IRA ORGANIQUES
(en dehors de l’état de choc)
[bleu marine]1. Traitement préventif des complications[/bleu marine]
De très nombreux médicaments sont éliminés par le rein. Il faut donc systématiquement adapter leur posologie.
La prévention des hémorragies digestives repose sur les inhibiteurs de la
pompe à proton et les pansements gastriques (essentiellement le sucralfate).
Un apport calorique et azoté suffisant est nécessaire pour éviter la dénutrition (liée au catabolisme azoté), et permet de diminuer le risque de certaines complications (hémorragie digestive, retard de cicatrisation, épisodes infectieux). Pour les patients sédatés, on utilisera de préférence la voie entérale. En pratique, les apports doivent être de 20 à 40 cal/kg/j et 0,2 à 0,3 g/kg/j d’azote.
[bleu marine]2. Traitement de l’hyperkaliémie[/bleu marine]
L’hyperkaliémie est une complication grave potentiellement mortelle.
Elle est due principalement à la baisse de sécrétion tubulaire de potassium, et est plus fréquente dans les formes anuriques.
Elle est aggravée par le relargage du potassium intracellulaire dans la circulation (acidose métabolique, rhabdomyolyse, hémolyse, syndrome de lyse tumoral) ou par la prise de certains médicaments (anti-aldostérone, IEC, triméthoprime-sulfaméthoxazole…).
La kaliémie doit être dosée systématiquement et il faut faire un électrocardiogramme à la recherche de modifications électriques  : ondes T amples pointues et symétriques, et surtout troubles de conduction. Le risque d’arrêt cardio-circulatoire est alors majeur et le traitement de l’hyperkaliémie doit être débuté immédiatement.
Les principaux traitements de l’hyperkaliémie et leurs modes d’action sont présentés dans le tableau 7. Il faut arrêter les médicaments hyperkaliémiants et supprimer les apports potassiques.
Tableau 7  : Traitements de l’hyperkaliémie
[th]Traitement[/th][th]Mode d’action[/th][th]Délai d’action[/th]

Kayexalate	Échange 1 à 2 mmol de K+/g de résine dans la lumière digestive.	1 à 4 h
Diurétiques de l’anse	Favorisent l’élimination urinaire du K+	1 à 4 h
Gluconate de Ca++	Antagoniste du K+, améliore la conduction	quelques minutes
Insuline et G10 %	Fait entrer le K+ dans les cellules	30 min. à 1 h
Bicarbonates	Fait entrer le K+ dans les cellules	0 min à 1 h
Dialyse	Épuration du K+	dès les 15 premières minutes de dialyse

[bleu marine]3. Traitement de l’acidose métabolique[/bleu marine]
Elle est fréquente et le plus souvent modérée au cours des IRA.
Elle est liée à l’accumulation d’acides faibles organiques et minéraux et à la diminution de l’élimination des protons H+. L’accumulation d’acides faibles (non dosés) explique l’augmentation du trou anionique.
Dans certains cas l’acidose peut être plus importante (tableau   :
Tableau 8  : Causes d’IRA avec acidose importante

- IRA toxiques  : éthylène glycol (acidose oxalique) - Au cours des états de choc septiques, cardiogéniques ou mixtes (acidose lactique) - Acidocétose diabétique avec IRA fonctionnelle - Pertes digestives de bicarbonates (IRA fonctionnelle secondaire à une diarrhée) - IRA obstructive

Dans la majorité des cas, il n’y a pas lieu de traiter l’acidose métabolique à la phase aiguë.
L’apport de bicarbonates est justifié  :
 lorsque l’acidose métabolique est associée à une hyperkaliémie menaçante ;
 en cas de perte de bicarbonates (diarrhée) ;
 ou éventuellement en cas d’apparition d’une acidose mixte (épuisement du patient qui n’arrive plus à compenser en hyperventilant, en particulier au cours des acidocétoses diabétiques sévères).
Le recours à l’injection IV de solutions de bicarbonate de sodium isotonique (14 g ‰) ou exceptionnellement molaire ou semi-molaire (84 g ‰ ou 42 g ‰) peut alors être envisagé.
L’épuration extrarénale est indispensable si l’injection de bicarbonates est impossible (surcharge hydrosodée), au cours des états de choc avec acidose lactique ou en cas d’intoxication (éthylène glycol, méthanol).
[*+ Une conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence a eu lieu le 10 juin 1999 sur le thème  : « Correction de l’acidose métabolique en réanimation », dont voici quelques conclusions  :
- d’une part, l’acidose pourrait avoir un effet cytoprotecteur (épargne énergétique) ;
- d’autre part, l’alcalinisation présente des risques  : l’apport de bicarbonate de sodium augmente la production de CO2 qui doit être éliminé par le poumon. L’apport massif de bicarbonate de sodium est donc risqué chez un patient non ventilé. Le Carbicarb (solution équimolaire de bicarbonate de sodium et de carbonate) permet de limiter la production de CO2 ;
- enfin, l’alcalinisation relance la glycolyse et la production de lactates par les cellules (aggravation de l’acidose lactique, en particulier au cours des acidoses lactiques et des acidocétoses) ;
- en conclusion, il n’y a pas lieu le plus souvent de corriger l’acidose, sauf en cas de perte d’ions bicarbonates.*]
[bleu marine]4. Traitement de la surcharge hydro-sodée[/bleu marine]
Hyperhydratation extracellulaire  :
} }
- l’hyperhydradation extracellulaire se traduit par une HTA et la présence d’œdèmes déclives, éventuellement associés à des épanchements séreux (plèvres, péricarde). Elle peut se compliquer d’œdème aigu pulmonaire ;
 la surcharge hydrosodée apparaît surtout au cours des néphropathies glomérulaires et vasculaires aiguës ;
 elle est plus rare au cours des tubulopathies, sauf en cas d’expansion volémique excessive ;
 le traitement est basé sur les diurétiques de l’anse PO ou IV, éventuellement en continu. En l’absence de réponse au traitement diurétique, ou en cas d’OAP menaçant, le recours à l’épuration extrarénale est nécessaire.
Hyperhydradatation intracellulaire  :

 une hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie) est fréquente, souvent modérée et sans conséquence clinique ;
 c’est une hyponatrémie de dilution par apport excessif d’eau alimentaire ou parfois iatrogène (apport inapproprié de soluté hypotoniques).
[bleu marine]5. Indications de la dialyse[/bleu marine]
En dehors des indications urgentes déjà discutées, la dialyse est indiquée en cas de persistance de l’insuffisance rénale pour en prévenir les complications. L’objectif est une urée plasmatique inférieure à 30 mmol/L pendant toute la période d’IRA. La première séance de dialyse doit être courte (2 heures) d’autant plus que le taux d’urée est élevé (60 mmol/L ou plus).
Les principales méthodes disponibles sont l’hémodialyse intermittente, l’hémodiafiltration continue, et la dialyse péritonéale qui est peu utilisée chez l’adulte en contexte aigu. Toutes ces méthodes, sauf la dialyse péritonéale, nécessitent un traitement anticoagulant, soit à base d’héparine soit à base de citrate, pour éviter la coagulation du sang dans le circuit extra-corporel.

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