diabète de type 2 non insulinodépendant

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diabète de type 2 non insulinodépendant

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MessageSujet: diabète de type 2 non insulinodépendant Dim 5 Avr - 1:08

diabète de type 2 non insulinodépendant

_ Le diabète de type 2 (ou « diabète non insulino-dépendant ») représente 80 à 85 % de l’ensemble
des diabètes (10 fois plus fréquent que le diabète de type 1).
_ Il s’agit d’une pathologie hétérogène, caractérisée par une hyperglycémie chronique due à
une insuffisance de la capacité du pancréas endocrine à faire face à un état d’insulinorésistance,
le plus souvent en rapport avec un surpoids.
A/Épidémiologie
1. Prévalence et incidence
a) Prévalence
Le diabète de type 2 représente aujourd’hui un problème majeur de santé publique.
La prévalence du diabète de type 2 est très variable d’un pays à l’autre, et d’un groupe ethnique
à l’autre : 2,7 % en France, 2 à 5 % en Europe, 7 % aux États-Unis, 15 % à l’îleMaurice,
20 % de la population des aborigènes d’Australie, 35 % de la population des Indiens Pima
en Arizona…
En France, il existe près de 3 millions de diabétiques de type 2, dont au moins 300 000 cas
non diagnostiqués.
La prévalence du diabète de type 2 augmente avec l’âge.
Pour un groupe ethnique donné, la prévalence est plus élevée en milieu urbain ou au sein
des communautés migrant vers les villes qu’en milieu rural.
La fréquence du diabète de type 2 devient de plus en plus préoccupante dans certaines zones
géographiques traditionnellement peu touchées (Extrême-Orient, Afrique noire).
On dénombre près de 130 millions de patients à travers le monde, et les prévisions pour ce
début de siècle sont alarmantes, en particulier dans les nations en voie de développement
(accroissement de l’espérance de vie, urbanisation, sédentarisation, abandon des activités
traditionnelles, modifications des habitudes alimentaires…).
b) Incidence
Il n’y a pas d’étude de l’incidence du diabète de type 2 dans les populations caucasiennes.
On connaît l’incidence dans certains groupes ethniques, tels les Indiens Pima (2,6 % par an)
ou les Micronésiens de l’île de Nauru dans le Pacifique (1,6 % par an).
2. Caractéristiques du diabète non insulino-dépendant
_ Le diabète de type 2 apparaît généralement à l’âge moyen de la vie, mais plus précocement
en Asie qu’en Europe.
_ Les symptômes ne sont que rarement majeurs, et le diagnostic peut en être fortuit.
_ L’hyperglycémie est souvent présente plusieurs années avant le diagnostic, et la survenue de
complications dégénératives peut ainsi précéder le diagnostic de diabète.
_ Toutes les complications spécifiques peuvent être observées dans le diabète de type 2, mais
leur évolution et leur présentation générale diffèrent de celle du diabète de type 1 ; les complications
macrovasculaires sont au premier plan en raison de l’association privilégiée avec
d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire (tabac, dyslipidémie, obésité, HTA…).
_ L’espérance de vie de ces patients est plus courte que celle des sujets non diabétiques ; les
complications cardio-vasculaires sont principalement responsables du surcroît de mortalité
chez les Européens, alors que l’insuffisance rénale chronique est plus déterminante chez les
Orientaux.
B/Physiopathologie
_ Plusieurs facteurs interviennent dans l’étiopathogénie du diabète de type 2 ; il est probable
qu’un individu hérite la susceptibilité de développer un diabète de type 2, et qu’un ou plusieurs
facteurs environnementaux sont déterminants pour en favoriser l’expression clinique.
1. Facteurs génétiques
_ La place des facteurs génétiques est soulignée par les études familiales, la concordance se
situant selon les études entre 60 et 100 % pour les jumeaux monozygotes.
_ Le risque pour les apparentés au premier degré des sujets diabétiques de type 2 de développer
à leur tour un diabète de type 2 est d’environ 40 %.
_ Toutes les études convergent pour affirmer que le diabète de type 2 est unemaladie polygénique ;
il existe sans doute un très grand nombre de gènes de prédisposition au diabète de type 2.
_ Différents gènes ont pu être identifiés comme des candidats potentiels (glucokinase, récepteur
de l’insuline, récepteur du glucagon, IRS1, glycogène-synthase…), mais aucun de ces
gènes n’est considéré comme un gène « majeur » du diabète de type 2 (sauf pour les formes
de type MODY).
2. Facteurs métaboliques
Perturbations de l’insulinosécrétion et insulinorésistance sont associées pour déterminer l’hyperglycémie
; le siège de l’anomalie primitive (cellules bêta, muscles striés, foie) demeure toutefois
sujet à controverse.
a) Insulinorésistance
– Définition
* Elle est définie comme une diminution d’efficacité de l’insuline comme facteur d’utilisation
du glucose ; elle s’accompagne d’un hyperinsulinisme (insulinosécrétion compensatrice).
* L’insulinorésistance n’explique pas seule la survenue du diabète de type 2, mais elle caractérise
la plupart des diabètes de type 2 avec obésité.
* L’insulinorésistance aggrave les troubles de l’insulinosécrétion (« épuisement pancréatique »).
* Un certain degré d’insulinorésistance est retrouvé dans de nombreuses situations cliniques
en dehors du diabète (obésité, hypertension artérielle essentielle, grossesse…).
– Siège de l’insulinorésistance
* L’insulinorésistance intéresse principalement les muscles striés squelettiques (diminution
de la captation du glucose, diminution de l’oxydation du glucose et surtout du stockage
sous forme de glycogène), le tissu adipeux (diminution de la captation du glucose,
lipolyse accrue avec libération excessive d’acides gras responsable d’une mauvaise utilisation
périphérique du glucose) et le foie (diminution de la captation du glucose, augmentation
de la production hépatique de glucose).
– Mécanismes de l’insulinorésistance
* Il existe :
_ Des anomalies du nombre de récepteurs à l’insuline (l’hyperinsulinisme induit une
diminution du nombre de récepteurs à l’insuline « down-regulation »), ou de l’affinité
insuline-récepteur (avec réponse biologique maximale conservée au prix d’un hyperinsulinisme
compensateur).
_ Des anomalies postrécepteur (avec altération de la réponse biologique maximale).
* Au cours du diabète de type 2, ces anomalies coexistent, mais les anomalies postrécepteur
prédominent et sont d’autant plus marquées que l’équilibre métabolique est mauvais.
* L’hyperglycémie chronique et l’excès d’acides gras libres aggravent l’insulinorésistance,
tout comme l’obésité ou l’inactivité physique.
– Mise en évidence de l’insulinorésistance
L’insulinorésistance du diabète de type 2 peut être mise en évidence par de nombreuses
méthodes (élévation du rapport insulinémie sur glycémie, test de tolérance à l’insuline, clamp
euglycémique hyperinsulinémique…).
b) Anomalies de l’insulinosécrétion
Elles sont quantitatives et qualitatives et s’accentuent au cours de l’évolution de la maladie :
* Élévation des concentrations plasmatiques d’insuline (hyperinsulinisme compensateur).
* Disparition du pic précoce de sécrétion en réponse à un stimulus glucosé.
* Abolition de la pulsatilité sécrétoire de l’insuline.
* Augmentation de la sécrétion de précurseurs inactifs (pro-insuline intacte, pro-insuline
clivée).
L’hyperglycémie s’installe lorsque les capacités sécrétoires des cellules bêta sont dépassées.
Les anomalies de l’insulinosécrétion sont aggravées par l’hyperglycémie chronique (glucotoxicité)
responsable ensuite d’une mort précoce des cellules b (apoptose).
3. Facteurs environnementaux
a) Obésité
L’obésité augmente considérablement le risque de survenue d’un diabète de type 2, particulièrement
lorsqu’il s’agit d’une obésité androïde.
Une surcharge graisseuse, abdominale et préviscérale, même en l’absence de surpoids évident,
est également un facteur de risque, la notion d’une prise de poids de 15 à 20 kg par
rapport au poids des 18-20 ans est souvent retrouvée même en l’absence d’obésité vraie.
L’obésité androïde est source d’insulino-résistance (diminution du nombre de récepteurs
membranaires à l’insuline).
b) Sédentarité
L’inactivité physique est source d’insulino-résistance.
La prévalence du diabète de type 2 augmente dans certaines populations, dès lors qu’elles
changent radicalement de mode de vie (migration en zone urbaine, abandon des activités
traditionnelles…).
Des études d’interventions ont montré que l’augmentation modérée de l’activité physique
(30 à 45 minutes de marche par jour) dans un groupe à risque prévenait ou retardait l’apparition
d’un diabète de type 2.
4. Autres facteurs
_ La prévalence augmente avec l’âge, du fait de l’augmentation de la masse grasse et de l’insulinorésistance.
_ Des antécédents de diabète gestationnel et/ou de macrosomie foetale (poids de naissance
supérieure ou égal à 4,5 kg) constituent pour la mère des facteurs de risque de survenue d’un
diabète de type 2.
_ Il semble par ailleurs qu’un petit poids de naissance constitue pour l’enfant un facteur de
risque de survenue d’une diabète de type 2 à l’âge adulte.
_ L’existence d’une hyperglycémie modérée à jeun est associée à un risque élevé d’apparition
d’un diabète.
_ Le rôle du stress est discuté.
C/Diagnostic
Le diabète étant, dans l’immense majorité des cas, asymptomatique sur le plan clinique, le seul
critère diagnostique est la mise en évidence d’une glycémie élevée à 2 reprises selon des critères
précis. Le diagnostic sera cependant toujours confronté à la clinique, aux antécédents et aux
circonstances ayant conduit au dosage sanguin.
1. Circonstances du diagnostic
a) Lors d’un bilan systématique
Prescrit devant des antécédents familiaux de diabète de type 2 ou des antécédents personnels
de diabète gestationnel ou de macrosomie, au cours d’un bilan d’obésité, lors d’une
demande de contraception estroprogestative…
Parfois dans le cadre d’un dépistage de masse, ou à la médecine du travail.
Il s’agit du mode de découverte de 75 % des diabètes de type 2.
b) Devant une pathologie spécifique ou non
Il n’est pas rare (5 à 30 % des cas) qu’une complication dégénérative liée au diabète conduise
au diagnostic (néphropathie, rétinopathie, neuropathie, macroangiopathie).
Des complications non spécifiques, infectieuses ou cutanées notamment peuvent également
conduire au diagnostic.
Le diagnostic est plus rarement porté devant un syndrome cardinal (asthénie, polyurie,
polydipsie, amaigrissement).
Un coma hyperosmolaire (chez le sujet âgé) ou une décompensation cétosique (sans acidose
habituellement) peuvent révéler un diabète non insulinodépendant.
2. Diagnostic clinique
a) Signes cliniques classiques
Les signes cardinaux font le plus souvent défaut, sauf en période de décompensation.
b) Examen clinique
Il ne retrouvera qu’une surcharge pondérale androïde, parfois des signes traduisant l’existence
de complications dégénératives. Un seul signe est caractéristique du diabète mais exceptionnel
: la nécrobiose lipoïdique, lésion constituée de larges placards érythémateux et jaunâtres
avec épiderme aminci et atrophique laissant voir un réseau capillaire chevelu, au niveau de la
face antérieure des jambes.
3. Diagnostic biologique
a) En présence de signes cardinaux
Une glycémie plasmatique supérieure à 11,1 mmol/l (2 g/l) signe le diagnostic, et ce d’autant
qu’elle s’accompagne d’une glycosurie.
b) Forme cliniquement asymptomatique
Une glycémie plasmatique à jeun supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l), contrôlée à deux reprises,
signe le diagnostic.
Il n’est plus recommandé de réaliser une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
à but diagnostique.
c) Autres données biologiques
Glycosurie : seule l’hyperglycémie affirme le diabète, et la découverte d’une glycosurie,
même par une méthode spécifique à la glucose-oxydase, doit être confrontée à la valeur de
la glycémie.
Cétonurie : la recherche doit être systématique dès que la glycémie dépasse 2,5 g/l. Elle peut
être présente lors du diagnostic d’un diabète de type 2, signe seulement l’état d’insulinopénie
relative sévère et ne doit pas être prise pour un diabète insulinodépendant. La clinique
(âge, obésité, histoire personnelle…) permettra de rectifier le diagnostic et de mettre en
place un traitement adapté.
Hémoglobine glycosylée : sa valeur est bien corrélée aux valeurs des glycémies à jeun et
post-prandiales des 2 à 3 derniers mois, mais il ne s’agit pas d’un critère diagnostique.
Anomalies lipidiques :
* Hypertriglycéridémie fréquente (liée à l’insulinorésistance).
* Cholestérol total variable, mais le plus souvent, élévation du LDL et diminution du
HDL-C.
D/Évolution
_ L’évolution, en dehors des complications métaboliques aiguës, est marquée par la survenue,
à plus ou moins long terme, de complications dégénératives ; le diabète de type 2 peut rester
méconnu de nombreuses années et être diagnostiqué devant une complication dégénérative.
_ Les complications chroniques sont principalement liées à la durée de l’évolution du diabète
et à l’intensité de l’hyperglycémie ; elles sont également favorisées par la présence de facteurs
de risque associés (tabac, dyslipidémie, obésité, hypertension artérielle…).
_ Ces complications déterminent le pronostic tant vital que fonctionnel ; il faut néanmoins
noter que, selon l’âge de survenue du diabète, certaines complications n’ont pas le temps suffisant
pour se développer ou que la mortalité peut être liée à d’autres affections fréquentes
dans cette tranche d’âge.
_ Certains diabètes de type 2 peuvent nécessiter une insulinothérapie, soit transitoirement, soit
définitivement (diabète insulinorequérant).
E/Pronostic
_ Le pronostic est donc dominé, tant sur le plan vital que sur le plan fonctionnel, par la survenue
de complications dégénératives ; dans 30 à 50 % des cas, on découvre des complications
dégénératives au moment du diagnostic (artériopathie, insuffisance coronaire, rétinopathie…),
le diabète semble évoluer depuis 5 à 15 ans avant que le diagnostic ne soit établi.
_ Les complications dégénératives peuvent également se constituer ou s’aggraver lors de l’évolution.
_ Les complications cardio-vasculaires sont plus fréquentes dans le diabète de type 2 que dans
le diabète de type 1.
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MessageSujet: Re: diabète de type 2 non insulinodépendant Dim 5 Avr - 1:10

F/Traitement
_ Le traitement du diabète de type 2 passe d’abord et impérativement par la prescription adaptée
« sur mesure », négociée, d’un régime alimentaire restrictif, progressivement plus précis
et plus exigeant.
_ La pratique d’une activité physique régulière s’intègre complètement dans cette prise en
charge diététique.
_ Lorsque la diététique seule ne suffit pas, ou plus le choix se porte vers la prescription d’antidiabétiques
oraux en mono-, bi- ou trithérapie.
_ En cas d’échappement ou de signes d’insulinopénie, un traitement insulinique peut être mis
en place.
_ L’éducation, une surveillance médicale régulière s’imposent et éventuellement l’autosurveillance.
_ Il faut noter que les patients diabétiques de type 2 traités par régime seul ne sont pas pris en
charge à 100 % par la Sécurité sociale.
1. Diététique et hygiène de vie
a) Diététique
La prescription diététique est essentielle et peut suffire à normaliser les glycémies.
L’amaigrissement permet de diminuer l’insulinorésistance, d’améliorer ainsi l’équilibre
métabolique, de corriger la plupart des perturbations lipidiques et de réduire sensiblement
l’hypertension artérielle ; le régime sera adapté à chaque patient.
– Régime du diabétique obèse
* Un régime hypocalorique sera prescrit ; une réduction de l’ordre de 25 à 30 % de la ration
calorique usuelle est généralement admise, sachant que le seuil de 1 200 calories/jour ne
peut être dépassé sans entraver la vie quotidienne du patient.
* Le régime doit être équilibré, apportant 50 à 55 % de glucides, 30 % de lipides et 15 % de
protides. L’essentiel de la ration glucidique repose sur les sucres lents. Les boissons alcoolisées
sont fortement déconseillées. Les lipides mono- et polyinsaturés sont privilégiés
comme chez le diabétique obèse. Les fibres alimentaires (son), indiquées pour lutter
contre la constipation et pour ralentir l’absorption des glucides, sont d’un usage limité en
raison de leur tolérance digestive médiocre aux doses efficaces.
* Le régime est réparti en 3 prises alimentaires sous forme de repas mixtes ; c’est l’apport
équilibré en glucides, protéines et lipides qui permet chez le diabétique, comme chez le
sujet normal, de limiter les « excursions » hyperglycémiques en phase postprandiale.
* Au fil du temps, des adaptations quantitatives sont possibles et deviennent nécessaires en
fonction de la perte de poids, de la qualité de l’équilibre métabolique et de la tolérance
du régime. En effet, l’activité physique de certains patients, la résistance psychique parfois
observée, l’âge (habitudes alimentaires fixées des patients âgés et/ou problèmes matériels)
et la durée du maintien du régime sont parmi les principaux facteurs qui rendent
indispensable une adéquation entre le nécessaire (du point de vue du médecin) et le possible
(du point de vue du patient), l’objectif restant d’obtenir un poids normal ou se rapprochant
de la normale.
* Les édulcorants de synthèse comme l’aspartam (Canderel) sont largement utilisés
(« sucrettes », boissons « light »).
* Les tableaux présentés en annexe indiquent la composition de certains aliments.
– Régime du diabétique non insulinodépendant de poids normal
Les consignes diététiques sont les mêmes, mais cette fois, en l’absence de surpoids, la ration est
normocalorique, adaptée au mode de vie et à l’activité physique.
b) Exercice physique
La pratique d’une activité physique régulière diminue l’insulinorésistance et constitue un
élément essentiel du traitement.
L’exercice sera adapté à l’âge du patient et à ses possibilité cardio-vasculaires.
L’exercice physique est un élément indispensable à l’équilibre du diabète :
* Amélioration des glycémie et de la sensibilité à l’insuline.
* Augmentation des HDL circulants.
* Stabilisation du poids.
* Adaptation cardiovasculaire à l’effort.
* Sensation de bien-être.
* Image sociale du diabétique.
c) Lutte contre les facteurs de risques cardiovasculaires
Arrêt du tabac.
Traitement d’une dyslipidémie.
Traitement d’une HTA.
DCI Nom Dosage Posologie Demi-vie Durée Nombre
commercial usuelle d’action de prises/j
Sulfamides de deuxième génération
Glibenclamide Daonil 5 mg 1 à 3 cps/j 4-11 h 12-14 h 1 à 3
Glibenclamide Hémi-Daonil 2,5 mg 1 à 3 cps/j 4-11 h 12-14 h 1 à 3
Glibenclamide Daonil faible 1,25 mg 1 à 3 cps/j 4-11 h 12-14 h 1 à 3
Gliclazide Diamicron 80 mg 1/2 à 4 cps/j 12 h 12-14 h 1 à 2
Sulfamides de deuxième génération « monoprise »
Glimépiride Amarel 1 à 4 mg 1 à 6 mg/j 5-8 h 24 h 1
PRINCIPAUX SULFAMIDES HYPOGLYCÉMIANTS
BIGUANIDES
DCI Nom commercial Dosage Posologie
Embonate de metformine Stagid 700 mg 2 à 4 cps/j
Metformine Glucophage 500 mg 3 à 6 cps/j
Metformine Glucophage 850 850 mg 1 à 3 cps/j
Metformine Glucophage 1000 1000 mg 1 à 3 cps/j
INHIBITEURS DES ALPHAGLUCOSIDASES
DCI Nom commercial Dosage Posologie
Acarbose Glucor 50 et 100 mg 150 à 300 mg/j
Miglitol Diastabol 50 et 100 mg 150 à 300 mg/j
THIAZOLIDINEDIONES
DCI Nom commercial Dosage Posologie
Rosiglitazone Avandia 2 ; 4 et 8 mg 4 à 8 mg/j
en une prise
Pioglitazone Actos 15 et 30 mg 30 à 45 mg/j
en une prise
2. Thérapeutiques orales
_ Elles ne seront prescrites qu’après échec avéré du régime et de l’exercice physique, et leur
prescription ne dispense pas de la poursuite des règles hygiéno-diététiques.
a) Sulfamides hypoglycémiants (SH)
– Effet hypoglycémiant :
* Il résulte principalement d’une augmentation de l’insulinosécrétion, via une stimulation
de récepteurs aux sulfamides hypoglycémiants présents sur la cellule bêta.
– Principaux SH :
* Les SH de seconde génération se différencient par leur demi-vie, leur durée d’action et
leur puissance d’action, le plus puissant étant sans doute le glibenclamide (Daonil).
* Certains SH agissent préférentiellement sur le pic précoce d’insulinosécrétion (gliclazide,
glipizide), d’autres plutôt sur la seconde phase (glibenclamide).
* Le glipizide LP (Ozidia) et le glimepiride (Amarel) sont des SH de deuxième génération
apparus récemment ; ils présentent l’avantage de la monoprise.
– Effets secondaires des SH :
* Ils sont dominés par le risque d’hypogly-cémie :
_ Souvent grave, voire mortelle.
_ Volontiers prolongée et/ou récidivante, justifiant une perfusion prolongée de glucosé.
_ Fréquente chez les personnes âgées (alimentation souvent insuffisante et irrégulière).
_ Conséquence d’un surdosage chez des patients insuffisants rénaux et/ou hépatiques.
_ Parfois liée à un exercice physique inapproprié ou à une alimentation insuffisante.
_ Favorisées par certains médicaments interférant avec la liaison aux protéines plasmatiques
(phénylbutazone, salicylés, anticoagulants coumariniques, miconazole, sulfamides diurétiques
et antibactériens), ou diminuant le métabolisme hépatique (alcool, phénylbutazone,
miconazole, AVK), ou entravant l’élimination rénale de ces produits (phénylbutazone, salicyles,
clofibrate).
_ Le glucagon est contre-indiqué (inefficace, risque de rebond d’insulinosécrétion).
_ Les bêtabloquants non cardiosélectifs masquent les premiers signes de l’hypoglycémie et en
prolongent la durée.
_ L’alcool, bloquant la réponse métabolique à l’hypoglycémie, est d’autant plus dangereux qu’il
existe une atteinte hépatique et/ou que le patient est à jeun.
* Les autres effets secondaires sont rares : intolérance digestive, ictère cholestatique, réactions
allergiques cutanées parfois gravissimes, leucopénie, agranulocytose…
Seuil de prescription Stratégie thérapeuthique Objectif
HbA1c > 6 %
Si malgré étape 1,
HbA1c > 6 %
(à la phase précoce du diabète)
Si malgré étape 1,
HbA1c >6,5 %
Si malgré étape 3,
HbA1c > 7 %
Si malgré étape 4,
HbA1c > 8 %
Si malgré étape 2,
HbA1c > 6,5 %
Etape 1
Mesures hygiéno-diététiques (MHD)
Etape 2
MONOTHÉRAPIE+MHD : Metformine voire IAG
MONOTHÉRAPIE au choix + MHD
Metformine ou IAG ou SU ou Glinides ou IAG
Etape 3
BITHÉRAPIE + MHD
Etape 4
TRITHÉRAPIE + MHD ou INSULINE + ADO
Etape 5
INSULINE + ADO + MHD ou INSULINE FRACTIONNEE + MHD
HbA1c < 6 %
maintenir
l’HbA1c < 6,5 %
ramener
l’HbA1c < 6,5 %
ramener
l’HbA1c < 7 %
ramener
l’HbA1c < 7 %
* Le chlorpropamide peut avoir un effet antidiurétique et antabuse.
Contre-indications des SH :
* Grossesse, insuffisance rénale sévère, insuffisance hépatique grave, antécédents d’allergie
aux sulfamides, association au miconazole comprimés, diabète de type 1 (« non-indication
»).
b) Glinides
Médicament insulinosécréteur de courte durée d’action.
Agit par l’intermédiaire de récepteurs différents de ceux des sulfamides hypoglycémiants.
À prendre juste avant chaque repas et à ne pas prendre en l’absence de repas.
Posologie : débuter par 0,5 mg par repas (ou 1 mg s’il remplace un autre ADO), puis augmenter
par paliers de 15 jours jusqu’à la dose maximale de 4 mg par repas (3 à 4 repas par
jour) 16 mg/jour au maximum.
Contre-indications des glinides :
* Diabète insulinodépendant.
* Insuffisance hépatique.
* Grossesse et allaitement.
Effets secondaires : risque d’hypoglycémie.
Intérêts : risque moins important d’hypoglycémie grâce à sa demi vie courte.
c) Biguanides
Le seul biguanide disponible est la metformine.
Effet hypoglycémiant de la metformine :
* Il n’est pas lié à une augmentation de l’insulinosécrétion mais résulte d’une diminution
de l’insulinorésistance (augmentation de l’utilisation périphérique du glucose).
* D’autres mécanismes sont sans doute impliqués :
_ Inhibition de la néoglucogenèse hépatique.
_ Diminution de l’absorption intestinale du glucose.
* Indépendamment de ces actions, la metformine a des effets favorables sur le métabolisme
des lipoprotéines.
Métabolisme :
* Rapidement résorbée, peu liée aux protéines plasmatiques, la metformine n’est pas métabolisée
et est éliminée par le rein avec une clairance élevée ; sa demi-vie est courte
(3 heures).
Effets secondaires des biguanides :
* L’acidose lactique est l’effet secondaire le plus grave, mais il s’agit d’une complication très
rare avec la metformine si les règles de prescription sont respectées (voir chapitre particulier).
* Les biguanides n’entraînent pas d’hypoglycémie.
* Les autres effets secondaires sont principalement digestifs (diarrhée, douleurs abdominales,
nausées, vomissements) ; à long terme, possibilité de malabsorption de la vitamine
B12.
Contre-indications des biguanides :
* Insuffisance rénale sévère (Cl < 30 ml/min), insuffisance hépatique, sujet âgé (« âge physiologique
»), intoxication alcoolique, toute pathologie source d’anoxie (insuffisance cardiaque
et/ou respiratoire, ischémie aiguë), grossesse.
* Ils sont interrompus en cas d’épisodes infectieux, de choc, ou d’accidents vasculaires
aigus, ainsi que le jour même et 48 heures après toute anesthésie générale ou examen
radiologique iodé. Il doit être réinstauré après contrôle de la créatinine.
d) Acarbose
L’acarbose inhibe les alpha-glucosidases au niveau intestinal, retarde l’absorption intestinale
des amidons, et permet ainsi de réduire le pic d’hyperglycémie postprandiale.
L’acarbose n’entraîne pas d’hypoglycémie.
L’acarbose peut être utilisée en monothérapie ou en association ; son efficacité est modérée.
Les effets secondaires d’ordre digestif sont parfois très invalidants (flatulences, diarrhées,
douleurs abdominales…).
e) Thiazolidinédione
Nouvelle classe médicamenteuse d’antidiabétiques oraux sur le marché français depuis
mai 2002.
Effet hypoglycémiant :
* Agoniste des récepteurs PPARg (récepteurs nucléaires) diminue l’insulinorésistance avec
une action au niveau de l’adipocyte, du muscle et du foie.
* Augmente la captation et l’utilisation du glucose par le muscle et l’adipocyte et diminue
la néoglucogenèse hépatique.
Métabolisme :
* Métabolisé au niveau hépatique principalement avec élimination fécale des métabolites.
Indications :
* Dans le diabète de type 2 uniquement en association avec un antidiabétique oral chez les
patients insuffisamment équilibrés par la metformine ou un sulfamide hypoglycémiant à
dose maximale tolérée.
* En association ave la metformine chez les sujets obèses.
* En association avec un sulfamide hypoglycémiant uniquement chez les patients intolérants
à la metformine ou pour lesquels la metformine est contre-indiquée (sinon préférer
la metformine).
Effets secondaires :
* Rétention hydrique avec oedèmes et risque de décompensation d’une insuffisance cardiaque.
* Anémie (surtout de dilution).
* Élévation des transaminases (ALAT).
Contre-indications :
* Insuffisance cardiaque ou antécédents d’insuffisance cardiaque (classe I à V).
* Insuffisance hépatique.
* En association avec l’insuline.
Surveillance :
* Hépatique : obligatoire avant l’instauration du traitement puis par périodes de 2 mois au
cours de la première année. Pas d’instauration si ALAT supérieur à 2,5 x la limite supérieure
de la normale (LSN) normale et arrêt si supérieur à 3 fois la LSN sur 2 contrôles
successifs et en cas d’ictère.
* Cardio-vasculaire : clinique, arrêt si apparition de symptômes d’insuffisance cardiaque.
* Hématologique : NFS.
3. Recours à l’insulinothérapie
_ Plusieurs situations imposent l’instauration d’une insulinothérapie :
Grossesse.
Intervention chirurgicale.
Infections intercurrentes sévères.
Complications évolutives (neuropathie algique, mal perforant plantaire, plaie en cours de
cicatrisation, infarctus du myocarde, rétinopathie évolutive…).
Échec avéré des thérapeutiques orales.
_ En cas d’échec des antidiabétiques oraux, plusieurs schémas thérapeutiques sont possibles :
Insulinothérapie seule (2 ou 3 injections/jour).
Antidiabétiques oraux associés à une insuline intermédiaire au coucher (« bed-time »).
4. Contrôle métabolique
a) Autosurveillance glycémique
Le patient contrôle son équilibre glycémique par l’évaluation régulière des glycémies capillaires
à l’aide d’un lecteur automatique (One Touch, Medisense, Glucotrend,
Glucometer…). Les contrôles doivent être plurihebdomadaires, à des horaires variés.
La recherche d’une glycosurie et d’une cétonurie à l’aide de bandelettes urinaires
(KétoDiastix, KetoDiabur) doit être réalisée dès que la glycémie dépasse 2,5 g/l à jeun afin
de dépister un passage à l’insulinorequérance.
b) Contrôle au laboratoire
Glycémies à jeun et postprandiale tous les trois mois.
L’hémoglobine glycosylée (HbA1c) intègre les valeurs glycémiques des 2 à 3 mois précédents,
et elle est bien corrélée à la valeur de la glycémie à jeun (normale 4 à 6 %) ; l’HbA1c
sera dosée tous les trois mois ; l’équilibre glycémique est considéré comme bon pour une
HbA1c inférieure à 7 % et parfait si inférieure à 6,5 %.
5. Éducation
_ Le programme d’éducation du diabétique doit permettre d’aborder les points suivants :
Qu’est-ce que le diabète ?
Principes du traitement.
Techniques d’autocontrôle.
Pourquoi le contrôle est-il important ?
Conduite à tenir devant une hypoglycémie.
Conduite à tenir devant une cétonurie.
Règles diététiques.
Soins et hygiène du pied.
Diabète et exercice physique.
Diabète et voyages.
Problèmes sociaux et professionnels.
Connaissance des principales complications.
Importance du suivi médical.
Diabète et contraception.
Diabète et grossesse.
Diabète et médicaments (diurétiques, corticoïdes, pilule estroprogestative).
6. Surveillance
a) Bilan annuel
Outre l’examen clinique complet (évolution pondérale, examen cardio-vasculaire, examen
neurologique, examen des pieds, évaluation de l’état bucco-dentaire…), il comprend :
* Un dosage des triglycérides et du cholestérol.
* Créatininémie.
* Une microalbuminurie ou protéinurie des 24 heures.
* Un examen cytobactériologique des urines.
* Un ECG de repos.
* Un fond d’oeil et/ou une angiographie (tous les 5 ans et en cas d’anomalie au FO).
* Un écho-doppler artériel des troncs supra-aortiques et des membres inférieurs sera réaliser
en cas d’anomalie clinique ou après 10 ans d’évolution.
Il est indispensable de programmer régulièrement une épreuve d’effort (ou une scintigraphie
myocardique au thallium) afin de dépister une coronaropathie silencieuse ; cet examen
sera bien évidemment également réalisé devant l’existence de signes cliniques évocateurs
d’angor ou devant la présence d’anomalies ECG (troubles de la repolarisation, séquelles
d’IDM).
b) Consultations régulières
Elles ont pour but d’adapter la thérapeutique, de reprendre l’éducation, d’insister sur certains
POINTS FORTS
Épidémiologie
Prévalence élevée : 2,7 % des Français (1,5 à 1,8 million de patients).
Proportion importante de diabètes méconnus.
Problème de santé publique.
Physiopathologie
Prédisposition génétique.
Rôle essentiel des facteurs environnementaux : obésité androïde et sédentarité.
Association d’une insulinorésistance et d’anomalies de l’insulinosécrétion.
Diagnostic
Découverte fortuite – Complications révélatrices- Syndrome cardinal.
Biologie
Glycémie veineuse supérieure ou égale à 1,26 g/l à deux reprises.
Glycémie veineuse deux heures après HGPO supérieure ou égale à 2 g/l.
Évolution
Complications aiguës (QS).
Complications chroniques (cardio-vasculaires...) (QS).
Traitement
Régime hypocalorique en cas de surpoids, équilibré, pauvre en sucres rapides, riche
en fibres (55 % G, 30 % L, 15 % P).
Exercice physique régulier indispensable.
Antidiabétiques oraux :
* Biguanides (réduisent l’insulinorésistance) en 1er si surpoids.
* Sulfamides hypoglycémiants (stimulent l’insulinosécrétion) en l’absence d’obésité.
* Acarbose (retardent l’absorption des glucides complexes).
* Thiazolidinedione : prescription en association après échec de la monothérapie
avec surveillance stricte.
Respect des contre-indications :
* Biguanides : risque d’acidose lactique.
* Sulfamides: risque d’hypoglycémies sévères.
* Thiazolidinedione : toxicité hépatique ( ?).
Insulinothérapie transitoire ou définitive (insulino-requérance).


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MessageSujet: Re: diabète de type 2 non insulinodépendant Ven 15 Mai - 10:14

merci pour ce travail
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MessageSujet: Re: diabète de type 2 non insulinodépendant Aujourd'hui à 15:03

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diabète de type 2 non insulinodépendant
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