cour hépatologie : les hépatites virales

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cour hépatologie : les hépatites virales

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MessageSujet: cour hépatologie : les hépatites virales Mar 17 Mar - 1:20

.:Hépatites virales:.

Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique

cour hépatologie
Objectifs :
– Diagnostiquer une hépatite virale.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.
– Interpréter des anomalies biologiques hépatiques chez un sujet
asymptomatique.
HÉPATITES VIRALES
A/ Caractéristiques virologiques
1. Virus de l’hépatite A (VHA)
Le VHA est un virus à ARN, appartenant à la famille des hépatovirus.
Il contient un ARN simple brin.
Il n’est pas enveloppé.
Il résiste un mois à 25 °C et un an à – 20 °C.
Le VHA n’est pas directement cytopathogène. l Les lésions qu’il induit sont dues à la réponse
immune vis-à-vis des cellules hépatiques infectées.
Le diagnostic repose sur la détection des anticorps anti-VHA de type IgM. Ces anticorps
apparaissent dès les premiers symptômes.
La présence d’anticorps anti-VHA de type IgG témoigne d’une infection récente ou ancienne
et protège contre le risque d’hépatite A.
2. Virus de l’hépatite B (VHB)
Le VHB est un virus hépatotrope à ADN appartenant à la famille des hépadnavirus.
Le VHB est schématiquement formé d’une capside et d’une enveloppe :
La capside est essentiellement formée par la protéine AgHBc.
L’enveloppe porte le motif antigénique AgHBs.
Le génome est constitué d’ADN, en partie double brin, et code pour quatre gènes appelés S,
C, P et X :
Le gène S code pour les protéines de l’enveloppe, portant le motif antigénique Hbs.
La région P code pour l’enzyme ADN-polymérase.
La région C code pour un polypepside portant les déterminants antigéniques Hbc et Hbe.
Dans le sérum de sujets infectés, on peut trouver :
De l’AgHBs.
De l’AgHBe, forme soluble de l’AgHBc, et dont la présence au cours d’une hépatite chronique
témoigne d’une multiplication virale.
Les marqueurs sériques de multiplication virale B (au cours d’une hépatite chronique) sont
l’AgHBe et l’ADN viral B.
Caractéristiques virologiques
Type de virus Mode de transmission Élimination Chronicité
A ARN simple brin Féco-orale Selles Jamais
sans enveloppe
E ARN simple brin Féco-orale Selles Jamais
sans enveloppe
B ADN double brin Parentérale Salive, 10 %
circulaire sécrétions
enveloppe sexuelles, larmes,
sueur
D ARN simple brin Parentérale Co-infection < 5 %
défectif Surinfection 90 %
C ARN simple brin Parentérale 60 %
enveloppe
Il ne présente pas d’effet cytopathogène direct. La lyse des hépatocytes infectés est provoquée
par les lymphocytes T CD8 et par des anticorps dirigés contre un antigène présent à la
surface des hépatocytes infectés. Il existe aussi une lyse cellulaire dépendante des anticorps
(ADCC) AC dirigés contre un antigène spécifique de la membrane de l’hépatocyte.
3. Virus de l’hépatite C (VHC)
Le VHC est une particule enveloppée proche de la famille des Flavivirus.
Son génome est constitué d’ARN simple brin.
Il est cytopathogène, et la réponse immunitaire dirigée contre le VHC semble faible.
L’étude des séquences nucléotidiques de nombreux isolats de virus C a montré une grande
variabilité du génome. Cette variabilité a conduit au concept de génotypes du virus.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’anticorps anti-VHC par un test ÉLISA.
La PCR permet d’affirmer l’existence d’une réplication virale.
4. Virus de l’hépatite D (VHD), ou virus delta
Le VHD est un virus défectif qui dépend du virus B pour sa multiplication.
Son génome est un ARN circulatoire simple brin, qui code pour une protéine appelée antigène
delta.
L’ARN et la protéine delta sont contenus dans une enveloppe constituée d’antigène Hbs.
Les anticorps anti-HBs sont protecteurs contre l’infection par le VHD; ainsi, les immunoglobulines
anti-HBs et la vaccination contre le VHB protègent également contre l’infection
par le virus D.
5. Virus de l’hépatite E
Le virus de l’hépatite E est un virus à ARN simple brin.
La contamination se fait par l’ingestion d’aliments souillés par les matières fécales.
Il existe des épidémies en Afrique, en Asie et en Amérique du Sud ; elle est exceptionnelle
en France. L’incubation dure de deux à trois semaines.
Il n’existe aucun risque d’hépatite chronique.
Le diagnostic repose sur la présence d’anticorps anti-VHE.
Il n’existe aucun traitement spécifique curatif ni aucune vaccination préventive
Voir tableau I ci-dessous.
B/ Épidémiologie
1. Hépatite A
Cause la plus fréquente d’hépatite aiguë (> 50 % des cas).
Transmission entérale : eau ou aliments contaminés par les matières fécales.
Cas sporadiques ou petites épidémies (une transmission intrafamiliale est fréquente).
L’infection survient habituellement dans l’enfance ou chez l’adulte jeune.
La prévalence de l’hépatite A varie selon le niveau d’hygiène du pays :
– La contamination des sujets des pays à haut niveau d’hygiène se fait souvent à l’occasion d’un
voyage à l’étranger.
– Dans les pays en voie de développement, 90 % de la population a été infectée.
– En France, actuellement, la séroprévalence est de moins de 40 % à 30 ans.
2. Hépatite B
Il existe plusieurs modes de transmission :
Par transfusion de sang ou de dérivés du sang (rare depuis le dépistage et l’exclusion des
dons AgHBs +).
Par inoculation « accidentelle » : toxicomanie IV, acupuncture, tatouage, blessure par du
matériel souillé (professions de santé).
Par contact interindividuel : non sexuel, hétérosexuel et surtout homosexuel.
Par contamination verticale : de la mère au nouveau-né au moment de l’accouchement ou
après la naissance.
La prévalence de l’infection par le VHB est très variable suivant les pays :
Régions hyperendémiques (Asie du Sud-Est, Afrique) : la population entière rencontre le
virus ; environ 10 % de la population sont porteurs chroniques.
Régions de faible endémie (Europe occidentale, Amérique du Nord) : moins de 10 % de la
population rencontre le virus, le plus souvent entre 15 et 30 ans, à l’occasion d’une toxicomanie
IV ou de rapports sexuels.
3. Hépatite C
La prévalence, dans les pays occidentaux, se situe entre 0,5 et 1 %.
Environ 50 % des sujets porteurs du VHC sont atteints d’une infection chronique.
L’hépatite C est surtout transmise par le sang et par le matériel souillé par du sang contaminé
:
Elle est très fréquente chez les toxicomanes IV.
L’hépatite C était l’hépatite post-tranfusionnelle la plus fréquente ; ce mode de contamination
est exceptionnel depuis le dépistage chez les donneurs de sang (1990).
Les formes sporadiques (contamination inexpliquée) sont également fréquentes.
La transmission sexuelle ou verticale (mère/nouveau-né) est possible mais rare.
4. Hépatite D
Il existe deux types de contamination :
Co-infection avec le virus B.
Surinfection d’une hépatite chronique B.
Dans les pays occidentaux, l’infection par le virus D touche surtout les toxicomanes.
5. Hépatite E
Mode de transmission identique à celui de l’hépatite A (transmission entérale).
Exceptionnelle en France (concerne essentiellement les voyageurs de retour de pays
d’endémie).
Véritables épidémies en Afrique, en Asie ou en Amérique du Sud.
L’évolution est le plus souvent bénigne, mais il existe un risque élevé d’hépatite fulminante
chez la femme enceinte, surtout au troisième trimestre.
C/ Hépatites virales aiguës
1. Diagnostic d’une hépatite virale aiguë
Il existe différentes formes cliniques :
Les formes ictériques représentent 10 % des cas.
Les formes anictériques doivent être recherchées en présence des symptômes suivants :
syndrome grippal, asthénie, troubles digestifs, céphalées, prurit, urticaire, arthralgies…
Les examens biologiques montrent :
Une élévation franche des transaminases ; entre 10 et 100 fois la normale.
Une augmentation ou non de la bilirubine, sous forme conjuguée.
Le diagnostic repose sur :
La notion de contage, de facteurs de risques.
Le dosage des transaminases.
Les recherches sérologiques :
* IgM anti-VHA.
* AgHBs, IgM anti-HBc.
* Anti-VHC.
Il faut parfois évoquer une autre cause d’élévation des transaminases :
Une hépatite médicamenteuse ou toxique (contexte).
Une hépatite auto-immune.
Une pathologie biliaire : une migration de calcul dans la voie biliaire principale s’accompagne
d’une élévation transitoire des transaminases, parfois importante.
Une poussée aiguë d’une hépatite virale chronique méconnue.
Le pronostic (et donc la surveillance) des hépatites virales aiguës varie selon le virus en cause.
2. Diagnostic étiologique d’une hépatite virale aiguë (voir tableau I)
a) Hépatite aiguë A
Incubation courte : 2 à 4 semaines.
Asymptomatique dans 90 % des cas.
Les formes graves (hépatites fulminantes) sont exceptionnelles.
Il n’y a jamais d’évolution chronique.
Le diagnostic repose sur la présence d’anticorps anti-VHA de type IgM.
b) Hépatite aiguë B
Incubation longue : 6 semaines à 4 mois.
Asymptomatique dans 90 % des cas.
Les formes graves représentent 1 cas sur 1 000, soit 1 cas pour 100 hépatites B aiguës symptomatiques.
L’infection aiguë (symptomatique ou non) devient chronique 1 fois sur 10.
Le diagnostic repose sur la présence de l’AgHBs et/ou de l’IgM anti-HBc (l’IgM anti-HBc
peut toutefois être positive au cours de la réactivation d’une hépatite B chronique).
L’hépatite B est une MST ; il faut rechercher systématiquement (après avoir prévenu le
patient) une infection par le VIH et une syphilis.
c) Hépatite aiguë C
Incubation : 4 à 6 semaines.
Asymptomatique dans plus de 90 % des cas.
L’élévation des transaminases est habituellement modérée.
Le diagnostic repose sur la présence d’anticorps anti-VHC. Cependant, l’apparition de ces
anticorps est souvent tardive (la sérologie n’est positive que dans 50 % des cas d’hépatite
aiguë C). Le diagnostic est alors porté grâce à la PCR.
Jamais de formes graves.
Passage à la chronicité dans plus de 50 % des cas.
d) Hépatite aiguë D
Toujours associée à une hépatite B : l’AgHBs est positif.
Il s’agit :
* Soit d’une co-infection avec le virus B : les formes graves sont fréquentes, tandis que le
passage à la chronicité est peu fréquent.
* Soit de la surinfection d’une hépatite chronique B : évolution chronique dans 90 % des
cas.
Le diagnostic repose sur la présence d’antigène delta ou d’anticorps anti-delta.
e) Hépatite aiguë E
Incubation courte : 2 à 3 semaines.
Voyageurs de retour de régions d’endémie.
Ictère fréquent, troubles digestifs.
Le diagnostic repose sur la présence d’anticorps anti-VHE.
Habituellement bénigne ; formes graves chez la femme enceinte.
Jamais chronique.
3. Conduite pratique devant une hépatite virale aiguë
L’hépatite virale aiguë est le plus souvent bénigne.
Le risque principal, à la phase aiguë, est celui d’hépatite fulminante.
Il existe un risque de passage à la chronicité pour les hépatites B (et delta) et C.
L’hépatite herpétique, cause rare d’hépatite virale, qui doit être suspectée en présence d’une
fièvre associée, nécessite la mise en route en urgence d’un traitement spécifique.
Tout traitement médicamenteux doit être interrompu sans délai :
Le métabolisme hépatique des médicaments peut être fortement diminué au cours des
hépatites aiguës, et la toxicité de ces médicaments peut être augmentée.
Mesures d’hygiène :
L’objectif est d’éviter la contamination de l’entourage (surtout hépatites A et E dont la transmission
est féco-orale).
Enquête familiale :
Dosage des transaminases.
Recherche des marqueurs sérologiques.
Précautions vis-à-vis de l’entourage :
Immunoprophylaxie :
* Hépatite A : injection d’immunoglobulines non spécifiques.
* Hépatite B (et delta) : injection d’immunoglobulines spécifiques anti-HBs.
Vaccination (hépatites A et B) chez les sujets séronégatifs de l’entourage.
Surveillance :
Clinique. Recherche des signes cliniques évoquant une encéphalopathie hépatique : astérixis,
troubles de la conscience.
Biologique. Mesure du taux de prothrombine (TP), du facteur V.
Facteurs pronostiques :
Si TP < 50 %, il s’agit d’une hépatite sévère. Le patient est hospitalisé pour surveillance et
un avis spécialisé est recommandé.
Si TP < 50 % et astérixis ou troubles de conscience, il s’agit d’une hépatite fulminante, le
patient doit être adressé en urgence en milieu spécialisé (une transplantation hépatique peut
être discutée).
D/ Prévention
Les hépatites fulminantes dues aux virus A et B peuvent être prévenues.
La vaccination concerne les hépatites A et B (et delta).
1. Vaccination contre l’hépatite A
Vaccin = virus A cultivé sur cellules d’origine humaine, purifié et inactivé.
Induit la production d’anticorps spécifiques anti-VHA chez 99 % des sujets vaccinés.
Schéma :
2 injections à 1 mois d’intervalle.
Puis rappel 6 à 12 mois après la première injection.
La vaccination est conseillée chez les voyageurs se rendant dans des zones de forte endémie.
2. Vaccination contre le virus de l’hépatite B
Vaccin = constitué d’antigène HBs, produit par génie génétique.
Schéma :
3 injections à 1 mois d’intervalle.
Rappel à 1 an.
Puis tous les 5 ans.
Efficacité > 90 % (protection après un délai de 2 mois) ; moindre chez les patients immunodéprimés
(dialysés, cirrhotiques…).
Tolérance excellente, aucune contre-indication.
Elle doit être réalisée dans les groupes à risque (en particulier les professions de santé).
Ce délai d’immunisation est trop tardif dans certaines situations :
Blessures par du matériel souillé (par virus B ± virus delta), entourage d’un sujet atteint
d’une hépatite B aiguë :
* En cas de contamination récente par du sang infecté par le VHB, il faut demander en
urgence une recherche d’AG HBs et d’AC anti-HBc et réaliser une vaccination contre
l’hépatite B ainsi qu’une administration d’immunoglobulines anti-HBs.
– Nouveau-né de mère AgHBs + (hépatite aiguë ou portage chronique) :
* Vaccination + injection IM d’immunoglobulines spécifiques anti-HBs.
POINTS FORTS
Les virus A et E, transmis par voie féco-orale, sont responsables d’hépatites aiguës
bénignes, exceptionnellement fulminantes. Ils n’entraînent jamais d’hépatite chronique.
Les virus B, C et D (delta) se transmettent par voie sanguine. L’hépatite B est une
maladie sexuellement transmissible. L’hépatite D est toujours associée à une hépatite
B (co-infection ou surinfection).
Le diagnostic d’hépatite virale aiguë repose sur la notion de contage, de facteurs de
risque, sur le dosage des transaminases et les recherches sérologiques (IgM anti-
VHA, AgHBs, IgM anti-HBc, anti-VHC).
L’hépatite aiguë B est asymptomatique dans 90 % des cas. Les formes graves représentent
1 cas sur 1000, soit 1 cas pour 100 hépatites B aiguës symptomatiques.
L’infection aiguë (symptomatique ou non) devient chronique 1 fois sur 10.
L’hépatite aiguë C est asymptomatique dans plus de 90 % des cas. Le passage à la
chronicité est fréquent.
Les hépatites dues aux virus A et B (et D) peuvent être prévenues par la vaccination.
La vaccination contre l’hépatite A est conseillée chez les voyageurs se rendant
dans des zones de forte endémie.
La vaccination contre le virus de l’hépatite B doit être réalisée chez les groupes à
risque (en particulier les professions de santé).


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MessageSujet: Re: cour hépatologie : les hépatites virales Mar 17 Mar - 1:23

HÉPATITES VIRALES CHRONIQUES B ET C
L’hépatite virale chronique est définie biologiquement par la persistance d’une élévation du
taux des transaminases plus de six mois après une hépatite virale aiguë.
A/ Diagnostic positif
1. Mode de révélation
Une hépatite virale chronique est le plus souvent asymptomatique, révélée par un bilan sanguin
systématique (dosage des transaminases, sérologie virale).
L’asthénie est le symptôme le plus fréquent; elle est parfois intense.
2. Clinique
L’examen clinique est le plus souvent normal.
Il existe parfois un gros foie.
Le diagnostic est parfois fait au stade de cirrhose : l’examen clinique peut retrouver des
signes :
D’insuffisance hépatocellulaire.
D’hypertension portale (voir question « cirrhose alcoolique »).
3. Examens complémentaires
Il existe une élévation des transaminases depuis plus de 6 mois :
Habituellement modérée : entre 1 et 5 fois la normale.
ALAT > ASAT (un rapport ASAT > ALAT évoque une cirrhose).
Les γGT sont normales ou modérément augmentées.
Les PAL sont habituellement normales.
Une élévation de la bilirubine et une diminution du TP traduisent une insuffisance hépatocellulaire
due à une cirrhose.
Une leucopénie, une thrombopénie suggèrent un hypersplénisme due à une cirrhose.
Les gammaglobulines sont élevées également en cas de cirrhose.
Sérologie virale :
Hépatite B : AgHBs + ; Ac anti-HBc + ; anticorps anti-HBs -.
Hépatite C : anticorps anti-VHC.
Examens morphologiques :
L’échographie recherche des signes évoquant une cirrhose : dysmorphie, signes d’hypertension
portale.
Histologie :
Le diagnostic d’hépatite virale chronique ne peut être affirmé que par la biopsie hépatique.
B/ Hépatite chronique B
1. Définition
Une infection par le VHB devient chronique dans 10 % des cas.
Le portage chronique du virus B est défini par la présence de l’antigène HBs pendant plus
de 6 mois. L’anticorps anti-HBc de type IgM est généralement absent.
Il existe trois types de portage chronique du virus B (chaque groupe représente environ un
tiers des cas) :
Le portage sain de l’AgHBs.
L’hépatite chronique peu active.
L’hépatite chronique active.
2. Appréciation de la réplication virale
Une réplication virale B se traduit par la présence des marqueurs de la réplication, c’est-àdire
l’antigène HBe et l’ADN du VHB, et l’absence de l’anticorps anti-HBe.
À l’inverse, lorsque le virus ne se multiplie pas, l’antigène HBe et l’ADN du VHB sont
absents et l’anticorps anti-HBe est présent.
Dans certains cas, il existe une hépatite chronique B active avec antigène HBe négatif. Il
s’agit d’infection par un virus B mutant qui est incapable de synthétiser l’AgHBe. Dans
cette situation, l’AgHBe est négatif à la phase réplicative. Le seul témoin de la réplication
virale est alors l’ADN du VHB.
3. Évolution
L’infection chronique par le virus B évolue en trois phases.
a) Phase réplicative
Elle est caractérisée par une forte multiplication virale et une réponse immunitaire insuffisante
:
* ADN du VHB + ; AgHBe + et anticorps anti-HBe -.
* Transaminases normales ou modérément élevées.
Cette phase dure de une à plusieurs années.
b) Phase de séroconversion
Elle est caractérisée par une plus grande efficacité de la réponse immunitaire et une diminution
de la réplication virale :
* Forte élévation des transaminases, diminution de l’ADN viral.
* La biopsie montre une hépatite chronique active.
La séroconversion se traduit par la négativation de l’antigène HBe, puis l’apparition de l’anticorps
anti-HBe.
c) Phase non réplicative
La réplication du virus est faible ou nulle :
* AgHBe - ; Anticorps anti-HBe + ; ADN du VHB -.
* Transaminases normales ou peu élevées.
Dans certains cas, on parle de portage sain de l’AgHBs, défini par :
* Des transaminases normales (à plusieurs reprises).
* L’absence de signes de multiplication virale : AgHBe - et ADN viral B -.
Deux événements peuvent survenir à ce stade :
* Une séroconversion HBs, c’est-à-dire la guérison.
* Une réactivation du virus B.
Une hépatite chronique B d’évolution prolongée expose, à plus ou moins long terme, au
risque de cirrhose.
Une cirrhose virale B favorise la survenue d’un carcinome hépatocellulaire.
4. Hépatite chronique B-delta
La surinfection d’une hépatite chronique B par le virus D est presque toujours suivie d’une
infection chronique.
Le diagnostic repose sur la présence de l’AgHBs, de l’IgM anti-VHD et de l’anti-VHD total.
C/ Hépatite chronique C
Environ 60 à 90 % des sujets contaminés par le virus C deviennent porteurs chroniques, soit
10 à 40 % d’éradication virale spontanée.
Le diagnostic repose sur :
La notion de facteurs de risque (transfusion, toxicomanie).
La présence de l’anti-VHC par un test ELISA.
L’hépatite chronique C est souvent asympto-matique.
L’évolution des transaminases est très capricieuse avec d’importantes fluctuations.
La biopsie hépatique permet de préciser l’activité de l’hépatite chronique.
Parmi les sujets ayant une infection chronique :
20 % ont des transaminases normales.
40 % ont une hépatite chronique peu active.
40 % ont une hépatite chronique active.
L’hépatite chronique active C évolue dans 20 à 30 % des cas vers la cirrhose (en 10 à 20 ans).
Les facteurs de mauvais pronostic sont :
Âge élevé au diagnostic.
Sexe masculin.
Forte virémie initiale.
Génotype 1.
Consommation alcoolique associée.
Co-infection VIH, VHB.
Le risque de carcinome hépato-cellulaire est important au stade de cirrhose (incidence
annuelle de l’ordre de 4 %).
D/ Surveillance et possibilités thérapeutiques
Les deux principaux risques sont :
La cirrhose.
Le carcinome hépatocellulaire (CHC).
Le risque d’évoluer vers la cirrhose concerne surtout les formes actives d’hépatite chronique.
Ces formes peuvent justifier un traitement. Dans ces circonstances, une biopsie hépatique
est indispensable pour préciser l’activité de l’hépatite chronique et l’indication du traitement.
Le diagnostic de cirrhose impose :
La réalisation d’une endoscopie haute : la découverte de grosses varices oesophagiennes (de
grade II ou plus) peut justifier un traitement préventif des hémorragies digestives (bêtabloquants,
type propranolol).
Une surveillance systématique de l’échographie hépatique et de l’alpha-FP (le rythme de
surveillance n’est pas établi ; de 3 à 6 mois) afin de dépister le plus précocement possible la
survenue d’un CHC.
1. Interféron alpha
a) Indication
Hépatite chronique B active :
* Ce traitement permet d’obtenir un arrêt de la multiplication virale et une rémission de
l’hépatite chronique dans un tiers des cas environ.
* 5 à 6 millions d’unités, par voie sous-cutanée, 3 fois par semaine pendant 6 mois.
* L’interféron alpha est en principe contre-indiqué au stade de cirrhose, surtout si celle-ci
est décompensée.
Hépatite chronique delta :
* L’efficacité de ce traitement est inconstante, souvent partielle et transitoire.
Hépatite chronique C :
* L’indication du traitement nécessite une biopsie hépatique (score de Metavir).
* L’interféron alpha permet une normalisation des transaminases, sous traitement, environ
une fois sur deux. Parmi ces patients, environ un sur deux rechute à l’arrêt du traitement.
* L’interféron alpha permet d’obtenir une normalisation prolongée des transaminases
(réponse complète prolongée) chez environ un patient sur quatre.
b) Effets indésirables
Syndrome grippal (quasi constant).
Autres effets secondaires fréquents : nausées, anorexie, amaigrissement, diarrhée, alopécie
modérée, lésions papuleuses au point d’injection.
Effets secondaires rares pouvant nécessiter l’arrêt du traitement :
* Syndrome dépressif.
* Dysthyroïdie, liée le plus souvent à une thyroïdite auto-immune, d’où la nécessité d’un bilan
thyroïdien (TSH) avant et après traitement.
* Leuconeutropénie, thrombopénie.
2. Ribavirine
C’est un antiviral à large spectre vis-à-vis des virus à ADN aussi bien qu’à ARN.
On l’utilise en traitement combiné avec l’interféron pégylé dans le traitement de l’hépatite C
chronique.
Effets indésirables :
Anémie hémolytique
Troubles dyspeptiques
Asthénie, myalgies, céphalées
Tératogène = contraception obligatoire.
3. Traitement de l’hépatite chronique C
D’après la conférence de consensus, il faut traiter les sujets ayant une hépatite chronique :
Avec score de Métavir ≥ F2 quelle que soit l’activité.
– Sans cirrhose décompensée.
Avec une augmentation des transaminases.
La PBH permet d’établir le score de Métavir (A : activité et F : fibrose), de rechercher une
autre cause associée et de faire le diagnostic de cirrhose.
Le traitement est indiqué en cas de cirrhose (F4) avec pour objectif une diminution du risque
de CHC et une régression de la fibrose.
En cas de consommation alcoolique, il faut d’abord obtenir le sevrage.
On distingue trois types de réponse :
La réponse prolongée caractérisée par une normalisation des ALAT persistant au moins
six mois après l’arrêt du traitement et associée à une disparition de l’ARN viral sérique.
L’absence de réponse, caractérisée par l’absence de normalisation des ALAT pendant le traitement
et la persistance de l’ARN viral. Après 3 mois de traitement, les chances de réponse
sont quasiment nulles, et le traitement peut être arrêté.
La rechute caractérisée par une normalisation des ALAT et une négativation de la charge
virale pendant le traitement puis réaugmentation dans les 6 mois suivant l’arrêt de celui-ci.
L’association d’interféron standard ou d’interféron pégylé à la ribavirine est le traitement le
plus souvent réalisé en pratique. Sa durée dépend du génotype et de la réponse virale à la 12e
semaine. Il est de 24 semaines dans les génotypes 2 et 3 (souvent associé à une transmission
par toxicomanie) et de 48 semaines dans les génotypes 1 et 4.
La conférence de consensus note qu’il est possible de traiter sans PBH les patients avec un
génotype 2 et 3 qui sont très demandeurs de traitement, car la réponse virologique prolongée
chez ces patients est proche de 80 % (versus 40 % dans le génotype 1).
Il est important de rappeler au patient l’importance d’une consommation nulle ou minime
d’alcool et un éventuel régime en cas de surpoids.
Le syndrome dépressif n’est pas une contre- indication formelle au traitement s’il est contrôlé
par un traitement antidépresseur.
Les manifestations symptomatiques extra- hépatiques liées au VHC, comme la cryoglobuline,
sont une indication de traitement antiviral.
4. Traitement de l’hépatite chronique B
Le traitement n’est indiqué qu’en cas de réplication virale active : PBH et ADN viral.
Il repose sur l’interféron, la lamivudine et l’adéfovir selon un schéma qui n’a pas encore fait
l’objet d’un consensus.
On ne traite pas l’hépatite B aiguë.
5. Transplantation hépatique
La transplantation hépatique est indiquée en cas de cirrhose sévère (TP < 50 %, ascite…).
Elle est également proposée dans le traitement des carcinomes hépatocellulaires de petite
taille.
La réinfection du greffon par le VHC est constante, mais elle mettra plusieurs années pour
avoir des répercussions cliniques.
6. Traitement de l’hépatite aiguë C
En cas d’hépatite aiguë C ictérique : aucun traitement immédiat (élimination spontanée du
virus dans environ 40 % des cas). Réalisation d’une PCR à 12 semaines et traitement par
INFpeg et ribavirine 24 semaines en cas de positivité.
En cas d’hépatite aiguë C non ictérique, réalisation d’une PCR rapidement et traitement
selon le même schéma en cas de positivité.
En cas d’accident d’exposition au sang :
Nettoyage à l’eau et au savon, puis trempage dans une solution de Dakin ou d’eau de Javel
diluée.
Prélèvements chez le sujet contaminant et chez le sujet exposé.
Pas de traitement d’emblée.
A J10, réalisation de transaminases, sérologie VHC et PCR.
Traitement en cas de PCR positive.
En cas de PCR négative, poursuivre une surveillance par sérologie virale et transaminases à
1 mois, 3 mois et 6 mois (la possibilité de développement d’une forme chronique après une
période de clairance virale spontanée nécessite un suivi à long terme). Si le bilan reste négatif
à 6 mois, arrêter la surveillance.
E/ Prévention
Le vaccin contre le virus B, constitué d’antigène Hbs, protège de la survenue d’une infection
par le virus B et par le virus delta.
POINTS FORTS
L’hépatite virale chronique est définie biologiquement par la persistance d’une élévation
du taux des transaminases plus de six mois après une hépatite virale aiguë.
Une infection par le virus B devient chronique dans 10 % des cas.
Environ 60 % des sujets contaminés par le virus C deviennent des porteurs chroniques.
Une hépatite virale chronique est le plus souvent asymptomatique, révélée par un
bilan sanguin systématique (dosage des transaminases, sérologie virale). Le diagnostic
est parfois fait au stade de cirrhose.
Une réplication virale B se traduit par la présence des marqueurs de la réplication,
c’est-à-dire l’antigène HBe et l’HBV DNA.
Une hépatite chronique B active avec antigène HBe négatif peut s’observer en cas
d’infection par un virus B mutant (incapable de synthétiser l’AgHBe).
Une hépatite chronique B active expose, à plus ou moins long terme, au risque de
cirrhose.
La surinfection d’une hépatite chronique B par le virus D est presque toujours suivie
d’une infection chronique.
L’hépatite chronique active C évolue dans 20 à 30 % des cas vers la cirrhose (en 10
à 20 ans).
Une cirrhose virale favorise la survenue d’un carcinome hépatocellulaire.


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MessageSujet: Re: cour hépatologie : les hépatites virales Sam 21 Mar - 18:20

merci
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MessageSujet: Re: cour hépatologie : les hépatites virales Aujourd'hui à 3:07

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cour hépatologie : les hépatites virales
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