cour neurologie "Méningites infectieuses et méningoencéphalites chez l'adulte"

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cour neurologie "Méningites infectieuses et méningoencéphalites chez l'adulte"

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MessageSujet: cour neurologie "Méningites infectieuses et méningoencéphalites chez l'adulte" Sam 14 Mar - 2:52

Méningites infectieuses et méningoencéphalites chez l'adulte


Objectifs pédagogiques

Nationaux

  • Diagnostiquer une méningite ou une méningoencéphalite.
  • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
  • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

CEN
Connaissances requises

  • Décrire le syndrome méningé et le syndrome encéphalitique.
  • Connaître les contre-indications de la ponction lombaire.
  • Connaître les principaux agents infectieux causes de méningite et/ou méningoencéphalite ainsi que, pour chacun d'eux, les caractéristiques cliniques, de terrain (méningocoque, pneumocoque, Listeria, BK, bacille à gram négatif) et les données de la ponction lombaire.
  • Énoncer les signes de gravité devant un tableau de méningite ou de méningoencéphalite.
  • Décrire les arguments diagnostiques d'une méningite lymphocytaire aiguë bénigne.
  • Citer les principales complications à distance des méningites et encéphalites.

Objectifs pratiques

  • Réaliser une ponction lombaire.
  • Chez des patients réels ou simulés atteints de méningite ou de méningoencéphalite :
  • conduire l'examen clinique ;
  • interpréter les résultats du LCS et orienter le diagnostic en fonction de ces données ;
  • prescrire l'antibiothérapie de première intention d'une méningite présumée bactérienne ;
  • réunir les arguments en faveur d'une méningite tuberculeuse.

I. Syndrome méningé


  • Il est lié à une irritation pathologique des enveloppes méningées (arachnoïde et pie-mère) et du LCS (liquide cérébrospinal).
  • Il s'accompagne constamment de modifications biologiques du LCS.
  • Il peut être consécutif à une méningite (liquide clair ou trouble, LCS anormal), une hémorragie méningée (liquide hémorragique), un méningisme (LCS normal).

A. Diagnostic positif

Céphalées, vomissements, raideur de nuque évoquent un syndrome méningé ; cependant, cette triade est inconstante.

1. Céphalées


  • Les céphalées sont le signe le plus évocateur, le plus constant et le plus précoce.
  • Intenses, diffuses (prédominent parfois en région frontale), violentes, continues avec des paroxysmes, insomniantes, exagérées par le bruit (phonophobie), la lumière (photophobie), les mouvements et l'examen clinique, non calmées par les antalgiques habituels, elles s'accompagnent de rachialgies et d'une hyperesthésie cutanée diffuse.

2. Vomissements

Les vomissements plus inconstants, mais précoces, faciles, en jets, sans rapport avec les repas, provoqués par les changements de position.

3. Raideur de nuque


  • La raideur de nuque est une contracture de défense des muscles paravertébraux en rapport avec la douleur secondaire à l'inflammation des méninges.
  • Douloureuse et permanente, elle est parfois évidente : attitude particulière en « chien de fusil » (dos tourné à la lumière, tête en arrière, membres demi-fléchis).
  • Toute tentative de la flexion progressive de la tête entraîne une résistance invincible et douloureuse (raideur de nuque).
  • Les mouvements de rotation et de latéralité sont possibles, mais augmentent la céphalée.
  • Différentes manœuvres confirment la raideur méningée ou la révèlent dans les formes frustes :

    • signe de Kernig : limitation de l'élévation des membres inférieurs, impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les genoux, lorsqu'on met le malade en position assise ou lorsqu'on élève les deux membres inférieurs du malade couché ;
    • signe de la nuque de Brudzinski : flexion involontaire des membres inférieurs à la flexion forcée de la nuque. L'hyperflexion de la cuisse entraîne de l'autre côté soit une flexion (si le membre inférieur était en extension), soit une extension (si le membre inférieur était en flexion) ;
    • signes d'accompagnement : l'irritation méningée peut entraîner des signes pyramidaux sous forme d'une vivacité des réflexes ostéotendineux.



B. Diagnostic étiologique

1. En faveur d'une méningite infectieuse


  • La moindre brutalité du début, la présence d'une fièvre à 39–40 °C avec frissons, sueurs et myalgies, la notion d'une épidémie, d'autres signes infectieux : diarrhée, rhinopharyngite, rash cutané. Le caractère fébrile du syndrome méningé est souvent évident sauf en cas de prise d'antipyrétique qui masque l'élévation de la température. Parfois, une autre cause de fièvre est associée : pneumopathie, foyer ORL (sinusite, otite) qui constitue la porte d'entrée de la méningite, pré-delirium tremens.
  • On distingue la forme aiguë, décrite précédemment, les méningites subaiguë ou chronique où les céphalées dominent le tableau et parfois le résument (céphalées chroniques continues avec des paroxysmes). Les autres signes fonctionnels et physiques sont inconstants. Le syndrome infectieux est souvent également plus discret (fièvre fluctuante). Les signes d'accompagnement (atteinte des nerfs crâniens, signe de focalisation, syndrome confusionnel) dominent parfois le tableau et sont également très variables selon le contexte.

2. En faveur d'une hémorragie méningée

Plaident en faveur d'une hémorragie méningée : la brutalité du début, l'absence de fièvre (possible élévation thermique à 38 °C après quelques heures).

II. Syndrome encéphalitique


  • Il est associé au syndrome méningé (méningoencéphalite) ou survient de façon isolée.
  • Il résulte de l'inflammation de l'encéphale (signes de dysfonctionnement du système nerveux central) :

    • –troubles de conscience, allant de simples troubles de vigilance au coma profond ;
    • crises convulsives focalisées ou généralisées, parfois un état de mal ;
    • signes de focalisation : mono- ou hémiplégie, paralysie des nerfs crâniens, mouvements anormaux (tremblement, myoclonies) ;
    • troubles du comportement ;
    • troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la PA, de la température.




  • L'association de troubles de conscience, de signes neurologiques de focalisation dans un contexte d'état fébrile n'est pas systématiquement la traduction d'une encéphalite et peut être liée à d'autres causes (état de mal fébrile, thrombophlébite cérébrale).

III. Signes de gravité

Tout signe de gravité impose une hospitalisation en milieu de réanimation
Signes de gravité

  • Signes d'encéphalite au cours d'une méningite.
  • Purpura extensif.
  • Aggravation progressive du coma.
  • Troubles respiratoires : Cheynes-Stokes, pauses respiratoires, encombrement bronchopulmonaire, insuffisance respiratoire.
  • Troubles végétatifs : bradycardie et poussées hypertensives par hypertension intracrânienne ou hypercapnie, collapsus d'origine centrale ou respiratoire, hypothermie.
  • Hypertension intracrânienne pouvant témoigner d'un blocage à l'écoulement du LCS avec hydrocéphalie liée au feutrage arachnoïdien.
  • Choc septique ou pathologie sous-jacente susceptible de se décompenser.

Les méningites et méningoencéphalites sont, a priori, plus graves chez le nourrisson et l'enfant, le sujet âgé, en cas de maladie associée (alcoolisme, diabète, cancer, infection au VIH, pathologies sous-jacentes susceptibles de se décompenser, etc.), affection nosocomiale, enfin si le diagnostic est porté tardivement.

IV. Ponction lombaire


  • La ponction lombaire confirme le diagnostic de méningite. Elle sera réalisée sans être précédée d'un scanner cérébral, sauf en cas de signes de focalisation ou d'hypertension intracrânienne, de troubles de la conscience (Glasgow ≤ 11), de convulsions focales, notamment chez l'enfant de moins de 5 ans, d'un œdème papillaire au fond d'œil (le fond d'œil n'est pas obligatoire avant la réalisation de la ponction lombaire, en effet l'absence de signe d'œdème papillaire n'exclut pas un tableau d'hypertension intracrânienne). Le risque d'engagement cérébral est quasi absent.
  • Devant toute suspicion de méningite avant l'instauration d'une antibiothérapie, on demande systématiquement dans le LCS : cytologie, glycorachie (normale = 2/3 de la glycémie), protéinorachie, chlorurachie, examen bactériologique direct (coloration de Gram), mise en culture. On n'omettra pas de réaliser une hémoculture.
  • Toujours prélever un ou plusieurs tubes supplémentaires pour d'autres analyses en fonction du contexte : recherche d'antigènes solubles pneumococciques dans le LCS, PCR dans le cadre d'une méningoencéphalite virale (herpesvirus) ou bactérienne (tuberculose, méningocoque, pneumocoque), PCR universelle pour une bactérie ne se cultivant pas, dosage des lactates.

A. Technique


  • Elle se réalise au niveau du cul-de-sac lombaire entre L4 et L5 ou L3-L4 ou L5-S1. L'espace L4-L5 se repère sous une ligne horizontale rejoignant les deux crêtes iliaques. Le malade est assis, courbé en avant (dos rond) ou couché. Les règles d'asepsie doivent être respectées (désinfection, port de gants). La ponction se fait dans un plan sagittal et médian selon une direction légèrement ascendante (30°) entre les apophyses épineuses. Après avoir franchi la résistance du ligament vertébral postérieur, l'aiguille à mandrin pénètre dans le cul-de-sac (sensation d'une seconde résistance). Le liquide est prélevé, puis l'aiguille est retirée d'un coup sec.
  • La ponction lombaire est contre-indiquée : en cas de signes d'hypertension intracrânienne, en cas de traitement anticoagulant qui pourrait créer un hématome extradural rachidien et si le taux de plaquettes est anormalement bas, en cas d'instabilité hémodynamique.

B. Incidents


  • Impossibilité de réaliser la ponction en raison d'une scoliose, d'une agitation ou d'une calcification du ligament interépineux.
  • Piqûre d'une racine nerveuse qui provoque une simple décharge électrique brève sans conséquence.
  • Ponction blanche (le liquide ne coule pas) : déshydratation sévère ou compression de la moelle sus-jacente.
  • Liquide hémorragique en cas de ponction traumatique.
  • Syndrome post-ponction lombaire (intérêt du blood patch).

V. Orientation du diagnostic en fonction des résultats du LCS

Elle s'établit sur les éléments suivants :

  • l'aspect du liquide : hémorragique, claire, trouble ou purulent ;
  • sa composition cytologique : normale, pléiocytose (lymphocyte ou polynucléaire) ;
  • l'analyse chimique : protéinorachie, glycorachie, chlorurachie.

A. Liquide hémorragique


  • Évoquer en première intention une hémorragie méningée. Liquide uniformément rouge et incoagulable dans les trois tubes, justifiant des investigations neuroradiologiques en urgence (le liquide devient ensuite xanthochromique, il comprend de nombreuses hématies et des pigments sanguins). En cas de ponction lombaire traumatique, la teinte se modifie dans les trois tubes avec un éclaircissement progressif du LCS.
  • Le liquide peut être hémorragique dans certains cas de méningites bactériennes, tuberculeuses et dans la méningoencéphalite herpétique.

B. Liquide clair

1. Composition cytochimique du LCS normale


  • Diagnostic de méningisme retenu au cours d'infections ORL, plus rarement la phase précoce d'une méningite bactérienne avant l'irruption de polynucléaires dans le LCS.
  • Exceptionnellement, le LCS est normal dans des cas avérés d'encéphalite ; mais, le plus souvent, il existe une pléiocytose.

2. Pléiocytose


  • La pléiocytose (plus de 3 à 5 éléments/mm3, souvent plusieurs centaines) est constituée à majorité de lymphocytes (supérieurs à 50 %).
  • Une méningite lymphocytaire normoglycorachique avec élévation modérée de la protéinorachie inférieure à 1 g/l est, a priori, virale (méningite lymphocytaire aiguë bénigne). Il faut bien entendu éliminer toute manifestation neurologique centrale qui pourrait évoquer une méningoencéphalite herpétique.
  • Une méningite lymphocytaire hypoglycorachique avec protéinorachie élevée habituellement supérieure à 1 g/l et hypochlorurachie oriente vers une méningite tuberculeuse ou une listériose.
  • D'autres maladies infectieuses peuvent se manifester par une méningite à liquide clair :

    • bactériennes (spirochétoses : syphilis, leptospirose, borréliose ; brucellose) ;
    • parasitaires : accès pernicieux palustre, toxoplasmose ;
    • fongiques : cryptococcose et candidose neuroméningée.




  • Une lymphocytose méningée peut s'observer au cours d'abcès cérébraux ou d'infections ORL (sinusite, mastoïdite).
  • Une méningite bactérienne incomplètement traitée peut être lymphocytaire.
  • Une méningite carcinomateuse ou en rapport avec une leucémie s'accompagne volontiers d'une atteinte des nerfs crâniens, justifiant la recherche de cellules anormales.

3. Prédominance de polynucléaires ou formule panachée

La méningite peut s'intégrer dans le cadre d'une méningite bactérienne décapitée ou d'une méningite lymphocytaire bénigne à son tout début.

C. Liquide trouble


  • Le LCS est trouble, opaque ou « eau de riz », du fait de l'importance de la pléiocytose ou franchement purulent, signant alors une méningite bactérienne.
  • Il renferme plusieurs centaines ou milliers de polynucléaires, la protéinorachie dépasse 1 g/l, la glycorachie est abaissée, la chlorurorachie peut être normale ou abaissée, reflétant l'hyponatrémie par sécrétion inappropriée d'ADH (hormone antidiurétique). L'identification du germe par examen direct ou en culture est systématique.
  • Un liquide purulent aseptique (sans germe ni antigène bactérien) s'observe dans les collections purulentes juxtaméningées (empyème, thrombophlébite cérébrale).

VI. Complications des méningites

A. Complications précoces


  • Encéphalite associée.
  • Syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH.
  • Purpura fulminans dû au méningocoque, plus rarement au pneumocoque.
  • Abcès ou empyème suspecté devant l'apparition de signes de focalisation avec signes d'hypertension intracrânienne (au scanner, zone hypodense cerclée avec effet de masse).
  • Thrombophlébite cérébrale : crises convulsives, hémiplégie à bascule, hypertension intracrânienne, diagnostic confirmé par l'IRM (séquence de flux).
  • Artérite cérébrale responsable d'infarctus cérébral.
  • Hydrocéphalie aiguë (troubles de résorption par phénomène inflammatoire, sténose de l'aqueduc de Sylvius par ventriculite), justifiant une dérivation en urgence.
  • Ventriculite, labyrinthite, névrite crânienne (touchant principalement le nerf auditif).
  • Bactériémie, arthrite septique, endocardite, septicémie.

B. Complications secondaires


  • Méningite traînante en cas d'antibiothérapie inadaptée ou à dose trop faible, en cas d'absence du contrôle de la porte d'entrée.
  • Méningite récidivante : nouvel épisode de méningite après une phase de guérison souvent due à Streptococcus pneumoniae (recherche d'une lésion de la lame criblée de l'ethmoïde et d'une rhinorrhée). Le diagnostic est posé par les tomographies de la base du crâne et le transit isotopique du LCS, imposant la réalisation d'une plastie.
  • Foyer paraméningé : sinusite et mastoïdite.

C. Complications tardives


  • Hydrocéphalie par cloisonnement (feutrage arachnoïdien), tout particulièrement au cours de la méningite tuberculeuse.
  • Encéphalopathie post-méningitique chez l'enfant et le nouveau-né.

VII. Méningite lymphocytaire aiguë bénigne


  • Les méningites aiguës virales sont les premières causes de méningites aiguës.
  • Le diagnostic est fortement suspecté en cas de LCS clair et stérile, pléiocytose à prédominance lymphocytaire (plusieurs centaines ou milliers de cellules), glycorachie normale, hyperprotéinorachie < 1 g/l.
  • L'évolution est bénigne.


  • Les principaux virus en cause sont : entérovirus (echovirus, coxsackie, dans 80 % des cas, avec un contexte d'épidémie en collectivité), virus ourlien (absence de vaccination, notion de contage 3 semaines auparavant), virus du groupe Herpès. On doit également penser à une primo-infection par le VIH (recherche d'une notion de contage 2 à 3 semaines auparavant ; la méningite peut s'associer à d'autres signes extraneurologiques : pharyngite, rash, adénopathies, atteinte pulmonaire).
  • L'origine virale de la méningite est présumée sur le contexte clinique :

    • caractère labile du syndrome méningé avec importance des céphalées contrastant avec l'absence de trouble de vigilance. L'installation des troubles sur un mode aigu avec une hyperthermie élevée. Aucun signe de localisation ou signe de gravité n'est observé ;
    • contexte pouvant parfois orienter vers une étiologie virale : enfant ou adulte jeune, notion d'épidémie dans une collectivité ;
    • syndrome pseudo-grippal : courbatures, myalgies, conjonctivite, bronchite ;
    • manifestations respiratoires (rhinopharyngite) ou digestives (gastro-entérite) précédant ou accompagnant le syndrome méningé, des manifestations similaires sont parfois retrouvées dans l'entourage du patient ;
    • absence de vaccination contre les oreillons, existence d'une parotidite (présente dans 50 % des cas un peu avant les signes neurologiques), douleurs abdominales (pancréatite) : évocatrices d'une méningite ourlienne ;
    • éruptions cutanées devant faire évoquer les entérovirus, le CMV, l'HHV-6, le virus de la varicelle et du zona (vésicules diffuses) ; l'herpangine (vésicules de l'oropharynx postérieur), la présence d'un syndrome main-pied-bouche ou l'existence d'une pleurodynie évoquent les virus coxsackie ; l'existence d'une myopéricardite oriente vers les virus coxsackie B.




  • Dans le LCS, une prédominance de polynucléaires neutrophiles est possible au début. La VS est un peu élevée, la leuconeutropénie classique est parfois remplacée par une discrète hyperleucocytose au début. On note volontiers une inversion de formule ou un syndrome mononucléosique, une cytolyse hépatique, parfois une hyperamylasémie (oreillons).
  • L'identification précise du virus est rarement envisagée : la PCR peut permettre d'identifier certains virus herpès, entérovirus — sa recherche systématique n'est pas utile dans une forme typique puisqu'il n'y a pas de sanction thérapeutique, sauf en cas de primo-infection par le VIH (recherche de l'antigénémie p24).
  • L'évolution est très rapidement favorable en quelques jours avec défervescence thermique et disparition du syndrome méningé. Il n'est pas utile de faire une ponction lombaire de contrôle. À l'exception de la primo-infection par le VIH, le traitement reste purement symptomatique (antipyrétique, antiémétique, antalgique), il n'y a pas de traitement étiologique à envisager.

VIII. Autres méningites à liquide clair


  • La grande majorité des méningites à liquide clair est d'origine virale.
  • Il faut cependant toujours évoquer la tuberculose et la listériose neuroméningée, la méningoencéphalite herpétique et les méningites puriformes aseptiques, plus rarement les méningites mycotiques ou parasitaires.

A. Tuberculose neuroméningée


  • Elle touche préférentiellement les patients immigrés, immunodéprimés, infectés par le VIH. On recherche l'absence de vaccination par le BCG, un contexte de tuberculose viscérale (pulmonaire, urinaire) et une notion de contage.
  • Le diagnostic est porté devant le caractère insidieux de l'installation des symptômes sur une à plusieurs semaines : fébricule vespérale, céphalées progressives, troubles psychiques (irritabilité, insomnie, fléchissement intellectuel), symptomatologie douloureuse (rachialgies, sciatalgies, douleurs abdominales).
  • Les signes méningés peuvent être au second plan derrière les signes généraux (fièvre, asthénie, anorexie, amaigrissement) et les signes neurologiques témoignant d'une atteinte basilaire (troubles de vigilance, paralysie de nerfs crâniens : paralysie oculomotrice, paralysie faciale, troubles végétatifs). Les signes de focalisation sont fréquents, touchant n'importe quel niveau du système nerveux central : arachnoïdite, épidurite, ischémie localisée, hydrocéphalie. Des formes focales sont possibles (forme pseudotumorale, forme pseudovasculaire par accident ischémique sylvien), syndrome médullaire.

B. Listériose neuroméningée


  • La méningite à Listeria monocytogenes, petit bacille à gram positif, est possible à tout âge ; elle doit cependant être évoquée systématiquement chez le sujet âgé, en cas de grossesse, chez le patient éthylique ou immunodéprimé (chimiothérapie, corticothérapie, greffe d'organe, néoplasies) ; une notion d'épidémie est possible.
  • Le tableau est celui d'une rhombencéphalite avec des signes d'atteinte du tronc cérébral (atteinte volontiers multiple à prédominance unilatérale des nerfs crâniens : paralysie oculomotrice, paralysie faciale, troubles de déglutition) et une ataxie. Le début est volontiers subaigu avec ensuite une évolution progressive des symptômes.

C. Données du LCS (tuberculose et listériose), autres examens


  • Pléiocytose à prédominance lymphocytaire ou formule panachée (surtout dans la listériose), hyperprotéinorachie supérieure à 1 g, hypoglycorachie caractérisent une méningite lymphocytaire hypoglycorachique qui doit être tenue pour tuberculeuse jusqu'à preuve du contraire, justifiant l'instauration en urgence d'un traitement antituberculeux.
  • La mise en évidence du BK (bacille de Koch) est obtenue à l'examen direct du LCS ou après culture (parfois délai de 3 à 6 semaines). Pour la tuberculose, l'étude par PCR est systématique.
  • Listeria monocytogenes est identifiée par hémocultures.
  • Sur le plan biologique, on observe dans ces deux pathologies un syndrome inflammatoire et très fréquemment une hyponatrémie.
  • Le fond d'œil peut révéler dans 20 % des cas des tubercules choroïdiens de Bouchut, témoignant d'une dissémination hématogène dans le territoire carotidien.
  • D'autres examens seront systématiques : intradermoréaction, radiographie de thorax, ECG, mais également IRM encéphalique (recherche de tuberculome, d'une ventriculite, d'une hydrocéphalie), voire médullaire en fonction du tableau clinique.

D. Méningites puriformes aseptiques


  • Méningites à liquide clair ou discrètement trouble contenant une majorité de polynucléaires avec culture stérile.
  • Quatre éventualités seront évoquées :

    • méningite présumée bactérienne décapitée par une antibiothérapie ;
    • méningite virale au cours des premières 24 heures avec protéinorachie < 1 g/l et glycorachie normale ; dans le doute, on peut débuter une antibiothérapie ;
    • processus expansif intracrânien infectieux (abcès, empyème sous-dural) ou non infectieux : hématome intracérébral, tumeur cérébrale ou extracérébrale sus- ou sous-tentorielle ; en conséquence, devant toute méningite puriforme aseptique, même en l'absence de signes de focalisation, on doit réaliser un examen ORL et une IRM cérébrale ;
    • maladies inflammatoires : lupus, Behçet.



E. Méningites mycosiques ou parasitaires


  • Méningites d'évolution subaiguë ou chronique, touchant le plus souvent un patient immunodéprimé.
  • Une cryptococcose sera surtout évoquée chez un patient porteur du VIH au stade sida.
  • L'atteinte de nerfs crâniens est également fréquente.
  • Les candidoses, l'aspergillose et les autres mycoses provoquent rarement des méningites isolées et s'associent volontiers à une atteinte plurisystémique, notamment cardiaque, pulmonaire ou cutanée.

IX. Méningites à liquide trouble


  • Syndrome méningé plus sévère que dans la méningite virale.
  • Troubles de conscience plus fréquents, l'existence de signes de focalisation ou de crises convulsives traduit un syndrome encéphalitique associé.
  • Tableau parfois fruste chez l'enfant et la personne âgée (ponction lombaire au moindre doute).
  • Recherche de signes de gravité et d'une porte d'entrée systématique.


  • Le tableau est parfois atypique, comme dans la méningite tuberculeuse (liquide parfois trouble) responsable d'un tableau de méningoencéphalite d'évolution insidieuse sur plusieurs jours, voire plusieurs semaines. Le tableau clinique est parfois moins prononcé du fait de la prescription d'une antibiothérapie à posologie insuffisante.
  • L'identification du germe peut être orientée par le contexte, l'examen clinique et les données du LCS.

A. Terrain et clinique

1. En faveur du Neisseria meningitidis (méningite cérébrospinale)


  • Neisseria meningitidis est un diplocoque à gram négatif, aérobie.
  • Signes rhinopharyngés quelques jours avant le syndrome méningé, arthralgies, mais surtout un purpura pétéchial parfois diffus au niveau des membres, du tronc et des muqueuses — à différencier du purpura extensif nécrotique qui s'observe au cours des septicémies fulminantes à méningocoque (purpura fulminans).
  • Se rencontre à tout âge de façon sporadique ou épidémique, volontiers en saison hivernale.
  • La déclaration est obligatoire.

2. En faveur de Streptococcus pneumoniae


  • Streptococcus pneumoniae est un diplocoque à gram positif, encapsulé.
  • Rechercher une brèche ostéodure-mérienne secondaire à un traumatisme crânien parfois ancien, un foyer infectieux de voisinage (sinusite, otite suppurée) ou une pneumopathie, un déficit immunitaire ou une immunodépression (éthylisme, infection au VIH, sujet âgé, splénectomie), des antécédents de méningite.
  • Les facteurs de risque de pneumocoque résistant à la pénicilline sont : hospitalisation dans les mois précédents, traitement par bêtalactamines dans les mois précédents, infection par le VIH, absence de vaccin spécifique (vaccin heptavalent chez l'enfant).
  • La méningite s'accompagne volontiers d'une rhinorrhée ou d'une infection des voies aériennes (otite, sinusite, pneumopathie). Un purpura est possible et des signes de focalisation sont possibles (infarctus cérébraux par vascularite).
  • Les formes comateuses sont de mauvais pronostic.

3. En faveur de la listériose ou de la tuberculose

Le liquide est parfois trouble : cf. supra.

4. Méningites à bacille à gram négatif primitives

Elles sont rares chez l'adulte et sont observées chez le jeune enfant (méningite à Haemophilus influenzae). Chez l'adulte, les méningites à gram négatif (Escherichia coli) sont secondaires, post-traumatiques ou après intervention neurochirurgicale (porte d'entrée urinaire ou digestive) ; elles sont plus fréquentes chez les sujets âgés et/ou immunodéprimés. Dans ce cadre, on retrouve également les méningites à Staphylococcus aureus. Le tableau clinique n'est pas spécifique mais souvent sévère. Chez le patient neutropénique, la réaction inflammatoire au sein des méninges est diminuée. La symptomatologie clinique est volontiers discrète.

B. Données du LCS et autres examens


  • Le LCS contient en général plusieurs centaines d'éléments à prédominance de polynucléaires, la protéinorachie est supérieure à 1 g, la glycorachie est abaissée.
  • L'examen direct autorise parfois un diagnostic rapide : diplocoque à gram négatif intra- et extracellulaire pour Neisseria meningitidis, diplocoque à gram positif pour Streptococcus pneumoniae, petit bacille à gram positif pour Listeria monocytogenes.
  • La culture du LCS peut permettre d'identifier le germe après un délai de 24 à 48 heures. La culture peut rester stérile, notamment si le patient a déjà reçu un traitement antibiotique avant le recueil du LCS. Si la culture est positive, on pourra obtenir un antibiogramme. L'étude de la sensibilité aux bêtalactamines est systématique en cas de Streptococcus pneumoniae.
  • Sérogroupage dès l'isolement de Neisseria meningitidis à adresser au centre national de référence des méningocoques.
  • D'autres examens dans le LCS ne seront demandés qu'en fonction du contexte et de la difficulté à confirmer la suspicion de méningite bactérienne : tests d'immunochromatographie si contexte très évocateur de méningite à pneumocoque et examen direct du LCS négatif ; PCR méningocoque ou PCR pneumocoque ou PCR universelle en cas de forte suspicion de méningite bactériennes à examen direct négatif (PCR méningocoque possible dans le sang en cas de suspicion de méningococcémie) ; dosage de lactate — si valeur inférieure à 3,2 mmol/l, il rend très peu probable le diagnostic de méningite bactérienne (une procalcitoninémie de valeur inférieure à 0,5 ng/ml a la même valeur prédictive négative).
  • La NFS objective une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Il existe un syndrome inflammatoire avec élévation de la VS et de la CRP. D'autres prélèvements bactériologiques seront réalisés : hémocultures, prélèvement bronchique en cas de pneumopathie, prélèvement de gorge, ECBU (examen cytobactériologique des urines), etc. L'hyponatrémie est habituelle dans les méningites bactériennes, témoignant d'un syndrome de sécrétion inapproprié d'ADH.

L'imagerie cérébrale (scanner et/ou IRM) sera proposée dans certaines circonstances : avant la réalisation d'une ponction lombaire (cas limité aux rares situations où elle est contre-indiquée et ne doit pas faire retarder l'examen du LCS et l'initiation du traitement), s'il existe des signes de focalisation, en cas de méningoencéphalite, de fièvre prolongée ou de persistance d'anomalies du LCS (recherche d'une thrombophlébite cérébrale, d'empyèmes sous-duraux ou extraduraux, d'ischémie cérébrale, de ventriculite, d'hydrocéphalie), enfin, en cas de méningite récidivante (recherche d'une brèche ostéoméningée devant tout élément évoquant une fistule de LCS : traumatisme crânien, neurochirurgie ou chirurgie ORL).

X. Prise en charge thérapeutique des méningites présumées bactériennes

Dans ce chapitre n'est abordée que la prise en charge thérapeutique des méningites bactériennes primitives de l'adulte (consensus de novembre 2008) : [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien]

  • Le traitement des méningites présumées bactériennes est une urgence absolue : idéalement, instauration de l'antibiothérapie dans l'heure qui suit l'arrivée à l'hôpital (pronostic défavorable si délai supérieur à 3 heures).
  • Le patient sera pris en charge dans une chambre isolée dans un service de neurologie ou de maladies infectieuses à proximité d'un service de réanimation.
  • Une surveillance étroite des paramètres hémodynamiques (pouls, pression artérielle, diurèse) et de l'état cutané (purpura) est indispensable dans une chambre isolée, calme et à l'abri de la lumière.
  • Une antibiothérapie probabiliste est instaurée en fonction de l'examen direct du LCS. S'il est négatif, l'antibiothérapie dépend du terrain, des éléments d'orientation étiologique et/ou de la présence de signes de gravité.
  • Une correction des troubles hydroélectrolytiques doit systématiquement être effectuée.

A. Traitement de première intention, conduite à tenir au cours des premières 48 heures


  • L'initiation du traitement antibiotique est une urgence absolue et le pronostic de la méningite est fonction du délai d'institution du traitement antibiotique (dans l'idéal dans l'heure).
  • Le traitement sera commencé dans l'heure (dans ce cas réaliser juste avant des hémocultures) avant la ponction lombaire si :

    • purpura fulminans ;
    • ou prise en charge hospitalière impossible avant 90 minutes ;
    • ou contre-indication à la réalisation d'une ponction lombaire.




  • La corticothérapie (dexaméthasone) doit être administrée avant ou de façon concomitante à l'antibiothérapie : si le diagnostic microbiologique initial de méningite à pneumocoque ou à méningocoque est posé ; devant l'aspect purulent du LCS avant les résultats de l'examen direct ; si le diagnostic présumé de méningite bactérienne reste sans certitude microbiologique mais que la décision est prise d'une antibiothérapie probabiliste (dose initiale chez l'adulte 10 mg toutes les 6 heures pendant 4 jours). Cette recommandation ne vaut pas pour les sujets immunodéprimés et ceux ayant reçu une antibiothérapie parentérale.

Examen direct négatif sans orientation étiologique, sans argument pour une listériose

Céfotaxime (300 mg/kg par jour en 4 perfusions) ou ceftriaxone (100 mg/kg par jour en 1 ou 2 perfusions). On ajoutera la gentamicine (3 à 5 mg/kg par jour) si enfant de moins de 3 mois.

Examen direct négatif sans orientation étiologique, avec arguments pour une listériose

Céfotaxime (300 mg/kg par jour en 4 perfusions) ou ceftriaxone (100 mg/kg par jour en 1 ou 2 perfusions) + amoxicilline (200 mg/kg par jour en 6 injections lentes) + gentamicine (3 à 5 mg/kg par jour).

Examen direct négatif, mais il existe des éléments d'orientation étiologique et/ou présence de signes de gravité

Streptococcus pneumoniae
Céphalosporine de troisième génération (C3G) : céfotaxime 300 mg/kg par jour IV ou ceftriaxone 100 mg/kg par jour IV. L'adjonction de vancomycine telle qu'elle était proposée dans les recommandations de 1996 n'est plus justifiée, elle reste discutée chez l'enfant.
Neisseria meningitidis
Céfotaxime (200 mg/kg par jour IV) ou ceftriaxone (75 mg/kg par jour IV), avec un retour à l'amoxicilline si la souche est normalement sensible.
En dehors de toute hospitalisation, tout malade présentant des signes infectieux avec à l'examen clinique la présence d'un purpura ne s'effaçant pas à la vitropression et comportant au moins un élément nécrotique ou ecchymotique, doit immédiatement recevoir une première dose d'une C3G en IV ou en IM et être transféré d'urgence à l'hôpital par le SAMU.
Listeria monocytogenes
Amoxicilline (200 mg/kg par jour IV) + gentamicine (3–5 mg/kg par jour les 7 premiers jours). Ce germe est insensible aux C3G.

Examen direct est positif

L'antibiothérapie est choisie en fonction du germe, de son profil de résistance attendu et sera adaptée ultérieurement en fonction de l'antibiogramme.
L'étude de la sensibilité aux bêtalactamines, systématique en cas d'infection à Streptococcus pneumoniae, est réalisée en testant la sensibilité à la pénicilline G par la technique simple du disque d'oxacilline et en mesurant les concentrations minimales inhibitrices (CMI) des bêtalactamines. Le traitement initial est réévalué à 48 heures selon l'évolution clinique et la CMI.

Dans le cas d'autres germes

Méningites à Staphylocoques aureus ou S. epidermidis résistant à la méticilline
L'antibiothérapie repose sur l'association C3G-fosfomycine. En cas de staphylocoque résistant à la fosfomycine, la vancomycine est indiquée avec la rifampicine.
Tuberculose
Quadruple traitement antituberculeux pendant 2 à 3 mois (isoniazide 5 mg/kg par jour, rifampicine 10 mg/kg par jour, éthambutol 15 mg/kg par jour, pyrazinamide, 20 mg/kg par jour), puis double antibiothérapie (isoniazide, rifampicine) ; la durée totale du traitement est de 12 mois. L'association de vitamine B6 est systématique. La corticothérapie est très souvent recommandée en cas d'arachnoïdite associée (1 mg/kg par jour).
Méningites mycotiques ou parasitaires
Devant une mycose et avant la réception de l'antifongigramme, l'amphotéricine B liposomale reste le traitement de référence, associé à la 5-fluorocytosine, compte tenu de la largeur de son spectre et de son efficacité démontrée contre de nombreuses mycoses cérébroméningées (candidose, cryptococcose, coccidioïdomycose, histoplasmose, blastomycose, aspergillose, sporotrichose). En cas de séjour dans une zone d'endémie et de suspicion de cysticercose méningée, un traitement antiparasitaire, le plus souvent par praziquantel, peut être institué.

B. Durée du traitement


  • Neisseria meningitidis : 4 à 7 jours.
  • Streptococcus pneumoniae : 10 à 14 jours.
  • Listeria monocytogenes : 21 jours (gentamicine pendant 7 jours).
  • Bacille à gram négatif nosocomial : 14 à 21 jours.

C. Surveillance et évolution

Dans les premières 48 heures, les éléments de surveillance sont la fièvre, qui diminue progressivement, avec régression du syndrome méningé.
Aucune ponction lombaire de contrôle n'est utile, ni après 36 heures ni en fin de traitement, sauf en cas d'évolution atypique ou défavorable, si le germe n'a pas été identifié ou s'il s'agit d'une souche de Streptococcus pneumoniae de sensibilité diminuée aux bêtalactamines — dans ce cas, une concentration d'antibiotiques doit être pratiquée dans le LCS et comparée à la CMI de la souche isolée.

  • Rechercher au cours des premiers jours systématiquement une éventuelle complication (cf. supra) ; celle-ci pourra justifier des mesures symptomatiques adaptées : sonde gastrique en cas de troubles de vigilance, traitement anticonvulsivant en cas de crises convulsives, assistance respiratoire.
  • Prise en charge d'une éventuelle porte d'entrée (sinusite, otite, brèche ostéodure-mérienne).
  • Évolution défavorable en rapport avec une antibiothérapie inefficace ou insuffisante (dose, durée, résistance, faible passage dans le LCS), avec la persistance d'un foyer suppuré paraméningé (otite, persistance de la porte d'entrée infectieuse, immunodépression, brèche ostéoméningée), enfin avec une complication de la méningite.

D. Prévention

1. Méningite à Neisseria meningitidis


  • Elle doit immédiatement être déclarée au médecin inspecteur de santé publique de la l'ARS (agence régionale de santé, service Veille et sécurité sanitaire) du domicile du patient qui, en lien avec le médecin de ville et le médecin hospitalier, pourra identifier les contacts familiaux du malade et proposer une chimioprophylaxie à l'ensemble de l'entourage du cas.
  • Une antibioprophylaxie en urgence doit être prescrite chez les sujets en contact proche ou répété dans les 10 jours précédant l'hospitalisation (l'élément indispensable pour la transmission du méningocoque est l'existence d'un contact direct avec les sécrétions oropharyngées d'un sujet infecté).
  • Rifampicine pendant 48 heures (600 mg, 2 fois par jour) et, en cas d'allergie, spiramycine (3 millions d'unités, 2 fois par jour pendant 5 jours). Pour Neisseria meningitidis A, C, W135 ou Y, la vaccination sera associée (vaccin tétravalent).
  • Éviction scolaire des sujets contacts et désinfection des locaux sont inutiles.

2. Méningite à Streptococcus pneumoniae

La vaccination est recommandée chez les sujets à haut risque : asplénie fonctionnelle ou splénectomie, drépanocytose homozygote, infection à VIH, syndrome néphrotique, insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque, patients alcooliques avec hépatopathie chronique, antécédents d'infection pulmonaire ou invasive à pneumocoque.

3. Méningite à Listeria monocytogenes

Prophylaxie secondaire inutile car il n'y a pas de transmission interhumaine ; certains fromages sont à éviter (à pâte molle et lait cru chez les sujets à risque comme les personnes âgées, les immunodéprimés et les femmes enceintes).

4. Méningite tuberculeuse

La vaccination par le BCG et le traitement systématique de la primo-infection tuberculeuse sont deux mesures qui ont pour but de prévenir la méningite tuberculeuse. La déclaration auprès de l'ARS est obligatoire.
POINTS CLÉS

  • Une méningite est évoquée devant un tableau associant à des degrés divers un syndrome infectieux, des signes d'hypertension intracrânienne et un syndrome rachidien.
  • La majorité des méningites sont infectieuses, surtout d'origine virale ou bactérienne, plus rarement mycosique ou parasitaire.
  • Les méningites aiguës sont toujours une urgence diagnostique et thérapeutique en raison du risque vital à court terme des méningites purulentes, dont le pronostic est lié au délai (en heures) d'institution du traitement antibiotique.
  • Le tableau clinique est variable en fonction de l'agent infectieux, du terrain, de l'association à une encéphalite ou à des signes de gravité (coma, purpura extensif notamment), en cas d'antibiothérapie préalable.
  • La ponction lombaire permet de confirmer le diagnostic. L'analyse du LCS précisera l'étiologie qui conditionne le traitement : aspect, nombre et type de cellules (polynucléaires, lymphocytes), biochimie, examen bactériologique direct et culture.
  • Le choix de l'antibiothérapie sera orienté en fonction des résultats de l'examen direct du LCS, de la présence ou de l'absence de signes d'orientation étiologique.
  • Un traitement préventif (antibioprophylaxie des sujets contacts) et la vaccination seront systématiques pour la méningite à Neisseria meningitidis.


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