40 cas clinique corrigé neurologie

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40 cas clinique corrigé neurologie

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MessageSujet: 40 cas clinique corrigé neurologie Sam 14 Mar - 2:30

40 cas clinique corrigé neurologie

Cas clinique 1

Un homme de 69 ans présente des troubles de la marche d'apparition progressive depuis 3 ans. La marche est ralentie, à petits pas, il a tendance à traîner les pieds. Il a fait plusieurs chutes au domicile et à l'extérieur et ne veut plus sortir seul. Après sa dernière chute, il est resté 1 heure au sol en attendant que son épouse rentre au domicile. Son épouse rapporte que son mari a changé depuis deux ans, qu'il parle peu, ne s'intéresse plus à rien et passe beaucoup de temps devant la télévision. Il ne gère plus ses comptes. Il a à deux reprises récemment uriné dans sa chambre sans essayer d'aller aux toilettes.
Dans ses antécédents, on note une méningite à l'âge de 32 ans, une hypercholestérolémie traitée par régime. Son médecin généraliste lui a prescrit récemment un antidépresseur pour essayer de le « dynamiser », il ne prend pas d'autres médicaments.
L'examen objective une marche à petits pas, avec un ballant des bras conservé. Le test de rétropulsion ne montre aucune tentative de correction et le patient tombe dans les bras de l'examinateur. Les pas sont traînants, le malade est à la recherche d'appuis et s'accroche à l'examinateur. Il n'existe pas de syndrome pyramidal, pas d'akinésie ou d'hypertonie aux membres supérieurs. L'oculomotricité est normale. Le score MMS est à 26/30, le patient étant incapable de calculer mentalement au-delà de la première soustraction alors que la mémoire (rappel immédiat et différé des trois mots) est préservée.

Questions


  • A. De quel type de troubles de la marche et de l'équilibre s'agit-il ?
  • B. Quelle complication s'intrique au tableau clinique initial
  • C. Comment qualifiez-vous les changements récents de personnalité et de comportement ? Quelle en est la cause probable ? Maintenez-vous le traitement du médecin généraliste ?
  • D. Quelles affections neurologiques évoquez-vous en priorité ? Laquelle est la plus probable en fonction de l'anamnèse ?
  • E. Quelle(s) exploration(s) demandez-vous pour confirmer le diagnostic clinique ?
  • F. Un test thérapeutique peut-il être proposé pour confirmer les images vues en IRM ? En cas de positivité, que peut-on proposer comme geste thérapeutique ?

Cas clinique 2

Monsieur P., 55 ans, est amené en consultation par sa femme et son fils qui sont inquiets du fait de son comportement inhabituel. En effet, cet homme développe progressivement depuis quelques mois une indifférence vis-à-vis de son entourage, qui contraste avec son dynamisme et son allant habituels. L'inquiétude des proches a encore augmenté quand ils ont remarqué récemment des épisodes euphoriques transitoires et inadaptés, contrastant avec l'apathie de plus en plus nette du patient. Il y a quelques jours, alors qu'il accompagnait son épouse pour faire des achats, Monsieur P. a adressé des propos déplacés (avances à caractère sexuel) à une vendeuse. Lors de l'interrogatoire, peu informatif, vous notez que le patient est un peu familier et a tendance à répéter vos derniers mots.

Questions


  • A. Quelle est votre analyse séméiologique ?
  • B. Quels autres signes allez-vous rechercher lors de votre examen ?
  • C. Est-il nécessaire de réaliser un examen d'imagerie ? Lequel ? Citer au moins deux types d'anomalies que vous allez rechercher sur cet examen.
  • D. Quel(s) examen(s) biologique(s) vous paraît (paraissent) nécessaire(s) ?
  • E. Les examens que vous avez fait pratiquer sont tous normaux. Quelle est la cause la plus probable des troubles chez cet homme ? Existe-t-il un traitement spécifique ?

Cas clinique 3

Dans les suites d'un traitement pour néoplasme mammaire, une patiente, âgée de 52 ans, a présenté un zona ophtalmique latéralisé à droite, immédiatement traité par Zelitrex® à doses suffisantes. L'évolution immédiate est satisfaisante avec persistance d'une sensation d'engourdissement au niveau de la région frontale droite et de l'aile du nez. Six mois plus tard et de façon progressive et croissante, surviennent des douleurs quasi constantes à type de brûlure au niveau du front et de la région péri-orbitaire droite, aboutissant à une consommation de plus en plus importante de paracétamol codéiné sans que cela n'entraîne d'atténuation significative.

Questions


  • A. Comment menez-vous l'interrogatoire et l'examen clinique ? Quelle est votre conclusion quant à la nature de ces douleurs ?
  • B. Comment évaluez-vous l'intensité de ces douleurs ? Quels sont les facteurs susceptibles d'intervenir dans l'expression douloureuse ?
  • C. Quelle est la physiopathogénie de ces douleurs (en expliquer les grandes lignes) ?
  • D. Compte tenu de l'inefficacité du paracétamol codéiné, quel traitement peut-on proposer à cette patiente ? Quels peuvent être les effets secondaires des traitements que vous pouvez instaurer ?
  • E. En cas d'inefficacité des traitements médicamenteux, que peut-on éventuellement proposer ? Le recours à une thermocoagulation du nerf trijumeau est-il logique ?

Cas clinique 4

Une femme âgée de 40 ans est hospitalisée en urgence pour l'apparition de troubles de conscience associés à des céphalées et des vomissements. L'examen neurologique d'entrée objective une raideur de nuque. Il n'existe pas de signes de focalisation. La température est à 40 °C. À l'interrogatoire de la famille sont retrouvés des troubles récents du comportement avec tendance à l'agressivité associés à des hallucinations olfactives.

Questions


  • A. Quel est votre diagnostic ? Sur quels arguments ?
  • B. Le scanner cérébral sans injection est considéré comme normal. Quel autre examen complémentaire faites-vous en première intention, à visée étiologique ? Quels résultats peut-on en attendre ?
  • C. Peut-on se contenter des résultats du scanner ? Sinon, quel examen faut-il demander et quels sont les résultats attendus ?
  • D. Quel traitement faut-il instaurer ?

Cas clinique 5

Une femme de 35 ans est hospitalisée aux urgences pour une suspicion de syndrome méningé fébrile évoluant depuis 48 heures. Elle n'a reçu aucun traitement. Elle présente comme principal antécédent un traumatisme crânien survenu un an auparavant, responsable d'une fracture du rocher, qui a entraîné une paralysie faciale dont elle garde des séquelles minimes. À l'entrée, l'examen neurologique objective un syndrome méningé franc avec une hyperthermie à 39 °C sans signes de focalisation.
Les résultats de la ponction lombaire sont les suivants : 1 500 éléments par mm3 (90 % de polynucléaires neutrophiles), protéinorachie à 2 g/l, glycorachie à 1 mmol/l (glycémie 6 mmol/l). L'examen bactériologique direct objective des diplocoques à gram positif.

Questions


  • A. Quel est votre diagnostic ? Citez les éléments qui vous conduisent à retenir ce diagnostic.
  • B. Quel traitement antibiotique faut-il instaurer en première intention ?
  • C. Quels sont les éléments de surveillance ?
  • D. Quel examen radiologique faut-il prescrire ?

Cas clinique 6

Madame D., 37 ans, vous est adressée par les urgences pour des troubles sensitifs des membres inférieurs. Progressivement sur quelques jours sont apparues des difficultés à la marche à type d'impotence fonctionnelle limitant son périmètre de marche à 2 km environ. Elle n'a pas d'antécédent notable. À l'examen, vous trouvez un déficit moteur discret des membres inférieurs, les réflexes ostéotendineux sont vifs et diffusés aux membres inférieurs, présents aux membres supérieurs. Les réflexes cutanés plantaires sont en extension, les réflexes cutanés abdominaux abolis. La sensibilité épicritique et algique est diminuée jusqu'au niveau des mamelons. La patiente présente par ailleurs une ataxie proprioceptive. Elle signale enfin des difficultés pour uriner l'obligeant à pousser.
Figure 6


Figure 7


Questions


  • A. Faites une description syndromique séméiologique du tableau clinique de cette patiente.
  • B. Quel examen paraclinique est à demander en urgence dans ce contexte ?
  • C. Vous obtenez finalement cet examen dans la nuit mais l'interprétation ne vous parviendra que le lendemain matin. Interprétez l'examen de la figure ci-contre (fig. 1).
  • D. À ce stade de la prise en charge, quels examens complémentaires pratiquez-vous ?
  • E. Six mois plus tard la patiente consulte à nouveau pour une baisse de l'acuité visuelle de l'œil droit. La veille, elle avait signalé une impression de voile devant l'œil droit et une douleur notamment lors des mouvements des yeux. Quel est le diagnostic ophtalmologique à évoquer en priorité ? Que peut observer l'ophtalmologiste ?
  • F. Compte tenu des deux épisodes neurologiques et du contexte clinique, quel est le diagnostic le plus probable ?
  • G. Vous demandez une IRM cérébrale. Décrivez les anomalies observées sur les clichés ci-dessous (fig. 2).
  • H. Vous posez finalement le diagnostic de sclérose en plaques. Quelles sont les mesures médico-sociales à envisager dans ce contexte.

Cas clinique 7

Monsieur X., 62 ans, droitier, comptable, constate, un matin au réveil, un déficit de l'hémicorps droit. Il ne peut pas plier le coude, ni bouger les doigts, mais parvient à se déplacer dans son appartement en boitant. Sa femme remarque un affaissement net de la commissure labiale à droite. Tout en comprenant parfaitement, Monsieur X. bute sur les mots à de nombreuses reprises lorsqu'il tente de s'exprimer. Le SAMU est appelé immédiatement, arrive en moins de 20 minutes et transfère Monsieur X. aux urgences de l'hôpital où vous êtes l'interne de garde. Le trajet a duré environ 30 minutes.
À l'arrivée, le déficit moteur est identique à celui constaté au lever. Vous identifiez une hypoesthésie de même répartition que le déficit moteur. La conscience est normale. Vous notez quelques paraphasies lors de l'interrogatoire, la compréhension est parfaite. Le reste de l'examen neurologique est normal. La pression artérielle est à 165/100 mm Hg, le pouls à 80/min, la température à 37 °C. L'ECG est sinusal. L'interrogatoire vous apprend que Monsieur X. n'a pas d'antécédents particuliers, y compris vasculaires. Il n'est pas migraineux, fume occasionnellement, pèse 83 kg pour 1,69 m, et se sait porteur d'une hypercholestérolémie dont il a arrêté le traitement depuis 6 mois.
Vous obtenez un scanner cérébral dans les 30 minutes qui suivent l'arrivée, qui s'avère normal.
Figure 3

Questions


  • A. Quel est votre diagnostic précis ?
  • B. Ce patient peut-il tirer bénéfice des traitements suivants :

    • thrombolyse IV en urgence ?
    • prise en charge en unité spécialisée ?
      Justifiez vos réponses.


  • C. Quels sont les examens biologiques indispensables à la prise en charge immédiate de ce patient ? Quel examen morphologique non encore réalisé vous paraît le plus important à obtenir au cours des 24 premières heures, pour une prise en charge optimale ? Justifiez votre réponse.
  • D. Le manque de place en services hospitaliers fait que vous devez poursuivre la prise en charge de ce patient. La reprise de l'examen clinique 2 heures après l'arrivée vous révèle que l'état neurologique et général est inchangé, en dehors d'une pression artérielle désormais à 175/100 mm Hg. Énumérez vos prescriptions thérapeutiques pour ces premières heures de prise en charge.
  • E. La reprise de l'interrogatoire vous apprend que Monsieur X. a présenté, 15 jours avant l'hospitalisation, une gêne visuelle gauche, en pleine journée, sans facteur déclenchant, ni malaise ou céphalées. Il vous décrit un « voile noir », perturbant sa vision. Il s'est assis 5 minutes en fermant les yeux et a pu ensuite reprendre normalement ses activités. Quel intérêt y a-t-il à faire préciser, par l'interrogatoire, si le trouble visuel a concerné l'œil gauche uniquement ou les deux yeux ?
  • F. Les examens à visée étiologique sont tous normaux. Le déficit du patient s'améliore, les troubles du langage ont disparu. Il marche et désire rentrer chez lui. Au 5e jour, il se plaint de palpitations. Un ECG est réalisé au cours de l'épisode qui dure environ 5 minutes (fig. 3). En quoi cet épisode modifie-t-il votre prise en charge thérapeutique ? Les mesures adéquates étant prises, détaillez l'ensemble de vos prescriptions et recommandations à la sortie de ce patient, au 15e jour après entrée à l'hôpital.

Cas clinique 8

Un homme de 37 ans, droitier, est adressé aux urgences pour une perte de connaissance survenue dans sa salle de bain vers 8 h du matin. Son amie, attirée par le bruit de la chute, l'a retrouvé confus et a appelé le 15 qui l'a adressé aux urgences. À l'arrivée, le patient se plaint d'une morsure latérale de la langue et de myalgies diffuses. L'interrogatoire révèle que le patient a eu l'impression, quelques secondes avant de perdre connaissance, que son bras gauche « ne lui obéissait plus ». Son premier souvenir au décours se situe dans le camion du SAMU. Il se plaint d'une douleur de l'épaule droite.
À l'examen, on note une limitation douloureuse de la rotation externe de l'épaule. L'auscultation cardiaque est normale. La pression artérielle est à 125/80 mm Hg. Il n'y a pas d'altération de l'état général, pas de fièvre.
Figure 4 - Scanner cérébral - A. Sans injection B. avec injection


Figure 5 - IRM cérébrale

A.Coupes sagittale et parasagittale (séquence pondérée en T1). B. Coupe parasagittale (séquence pondérée en T2).


Questions


  • A. Quel diagnostic retenez-vous pour expliquer la perte de connaissance ? Justifiez votre réponse.
  • B. Quelle complication secondaire à la perte de connaissance suspectez-vous ? Quel examen prescrivez-vous pour la confirmer ?
  • C. Cette complication, confirmée, est rapidement traitée. Le patient vous apprend qu'il souffre de céphalées depuis environ 10 jours. Celles-ci ont tendance à devenir plus intenses, diffuses, et ne cèdent pas aux comprimés de paracétamol et d'aspirine que prend le patient plusieurs fois par jour. La veille, il a eu de fortes nausées matinales et ne s'est pas alimenté de la journée. Il est par ailleurs traité depuis 3 ans par un diurétique pour hypertension artérielle et ne prend pas d'autre médicament. Il est en soins dentaires depuis 15 jours. Il n'a jamais présenté de perte de connaissance auparavant. L'amie du patient rapporte que le couple est rentré fatigué, 1 mois plus tôt, de congés au mois d'août (3 semaines de safari au Kenya). Quel syndrome neurologique semble présenter le patient depuis 10 jours ? Quel(s) signe(s) cherchez-vous à l'examen neurologique ?
  • D. Vous prescrivez avec raison un scanner cérébral. Au vu des résultats de ce scanner, le radiologue préfère compléter le bilan par une IRM cérébrale. Analyser les images présentées (fig. 4 et fig. 5). Quel diagnostic neurologique retenez-vous ? Relevez dans l'histoire clinique les facteurs qui peuvent avoir favorisé cette affection.
  • E. Vous débutez un traitement qui permet l'amélioration rapide du patient : il est asymptomatique quelques jours après l'entrée. Parallèlement, vous cherchez l'origine de l'affection neurologique dont il vient de souffrir. Dans ce but : Quelle(s) information(s) supplémentaire(s) recueillez-vous par l'interrogatoire ? Quel(s) examen(s) complémentaire(s) pratiquez-vous ?
  • F. Quel(s) traitement(s) et prise en charge prévoyez-vous à la sortie d'hospitalisation ?

Cas clinique 9

Une femme de 35 ans, sans antécédent, heurte violemment une autre personne au cours d'une descente à skis. Immédiatement, elle ressent des céphalées intenses et une cervicalgie gauche qui disparaissent en quelques jours. Huit jours plus tard, au réveil, elle constate un grand vertige rotatoire et une tendance à dévier la marche vers la gauche.
À l'examen clinique, l'après-midi de ce même jour, vous mettez en évidence une hypoesthésie thermoalgique de l'hémiface gauche, une hypoesthésie thermoalgique de l'hémicorps droit respectant la face, un syndrome cérébelleux cinétique gauche, un syndrome vestibulaire gauche. Les signes s'améliorent progressivement pour disparaître totalement en quelques jours.

Questions


  • A. Quel syndrome vous suggèrent l'interrogatoire et l'examen clinique ? Quels arguments supplémentaires en faveur de ce syndrome recherchez-vous à l'interrogatoire et l'examen clinique ?
  • B. Où localisez-vous précisément la lésion ?
  • C. Quel est le mécanisme de l'atteinte cérébrale ? Justifier votre réponse.
  • D. Quel est le diagnostic étiologique le plus probable ? Justifier votre réponse.
  • E. Indiquez les examens complémentaires que vous réalisez, ainsi que leur hiérarchisation. Donnez les résultats attendus des examens à visée étiologique.
  • F. Quel traitement allez-vous mettre en route ?

Cas clinique 10

Un homme de 65 ans consulte pour une baisse de l'acuité visuelle de l'œil gauche, survenue brutalement 48 heures auparavant, sans douleurs. Il perçoit la lumière et les mouvements des objets, mais pas leurs limites de façon nette. L'examen neurologique est par ailleurs normal, y compris l'oculomotricité.
Il s'agit d'un patient droitier, obèse, porteur d'une hypertension artérielle et d'un diabète non insulino-requérant négligés. Sa pression artérielle est à 165/85 mm Hg. Il s'agit d'un patient sévèrement myope. L'acuité visuelle droite est normale avec verre correcteur.

Questions


  • A. Quelle(s) est (sont) votre (vos) première(s) hypothèse(s) diagnostique(s) ?
  • B. Quelle(s) information(s) pertinente(s) complémen-taire(s) recherchez-vous au cours de la consultation ? Justifier votre réponse.
  • C. En dehors de l'examen ophtalmologique, quel(s) autre(s) examen(s) complémentaire(s) doit(vent) être réalisé(s) en urgence ?
  • D. Quels sont les différents aspects possibles du fond d'œil ?

Cas clinique 11

Madame G., âgée de 57 ans, cadre dans une grande entreprise, consulte pour des céphalées apparues depuis 6 mois, différentes des migraines qu'elle connaît depuis l'adolescence. Il s'agit de douleurs lancinantes et permanentes, « en casque », pénibles notamment le matin, sans nausées. Elle se sent raide et douloureuse dans les régions de la nuque et des muscles trapèzes. L'examen neurologique est normal. Il s'agit d'une patiente migraineuse depuis l'adolescence (1 à 2 crises par mois traitées par aspirine) et hypertendue de longue date traitée par un inhibiteur de l'enzyme de conversion. Au cours de la consultation, elle vous parle de ses problèmes professionnels : elle est manifestement très anxieuse à l'idée de ne pas remplir cette année ses objectifs de vente.

Questions


  • A. Quelles informations cliniques supplémentaires vous semblent utiles à recueillir au cours de la consultation pour préciser l'origine des céphalées ?
  • B. Ces informations étant normales ou négatives, quel diagnostic est le plus probable ? Sur quel(s) argument(s) ?
  • C. Quel(s) est (sont) l'autre (les autres) type(s) de céphalée(s) fréquemment associé(s) ?
  • D. Le diagnostic évoqué à la question B est confirmé. Détaillez vos propositions thérapeutiques.

Cas clinique 12

Madame V., âgée de 65 ans, est hospitalisée pour un engourdissement du membre supérieur droit d'installation récente. La veille au soir, en se relevant du canapé après avoir regardé la télévision, elle a constaté qu'elle sentait mal son bras droit, et elle a laissé échapper plusieurs objets de cette main. Elle s'est rendu compte en même temps qu'elle boitait du membre inférieur droit. Ce matin, elle est venue aux urgences car elle boite de plus en plus. Elle se plaint de céphalées diffuses modérées. Il s'agit d'une patiente pesant 104 kg pour 1,72 m qui fume environ 10 cigarettes par jour. Elle présente un diabète non insulino-réquérant depuis 8 ans, régulièrement contrôlé par son médecin généraliste. Elle rapporte des douleurs mécaniques des deux genoux, des lombalgies et des cervicalgies anciennes, attribuées à une arthrose sévère. Elle n'est pas migraineuse.
L'examen neurologique révèle un déficit sensitivomoteur modéré des membres supérieur et inférieur droits, globalement coté à 4. Les réflexes ostéotendineux sont un peu plus vifs de ce côté, sans signe de Babinski. La patiente est bien consciente, elle est droitière. La mobilisation passive déclenche des douleurs aux genoux, poignets, rachis cervical. Il existe un œdème des deux membres inférieurs, qui remonte à plusieurs années d'après la patiente. La pression artérielle est à 170/95 mm Hg, contrôlée à deux reprises, le pouls à 80/min, la température à 37,2 °C. Les examens suivants sont normaux : NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, glycémie, TCA et ECG.
Figure 6 - Scanner cérébral

Questions


  • A. Quel(s) autre(s) renseignement(s) tiré(s) de l'examen clinique recherchez-vous, afin de préciser le niveau lésionnel ?
  • B. Vous pratiquez, en urgence, un scanner cérébral sans injection d'iode (fig. 6). Commentez ce cliché. Quelle est la cause la plus probable de l'anomalie observée ? Justifiez votre réponse.
  • C. Quelle attitude préconisez-vous au cours des 48 premières heures vis-à-vis de l'augmentation de la pression artérielle ?
  • D. Au 15e jour, la patiente désire rentrer chez elle. Elle peut marcher 300 mètres sans aide et n'a plus de céphalées. Elle n'a pas présenté d'autre épisode de douleur thoracique. La pression artérielle est à 170/100 mm Hg, le pouls régulier à 75/ min. Quelles conditions doivent être remplies pour autoriser le retour à domicile ? Détaillez vos prescriptions et mesures de surveillance au cours du 1er mois.
  • E. Deux mois plus tard, la patiente est réadressée aux urgences pour une hypoesthésie gauche d'installation brutale, touchant l'ensemble de l'hémicorps. La pression artérielle est à 155/95 mm Hg, le pouls régulier à 75/min. L'état général est préservé. L'examen neurologique ne révèle pas d'autre anomalie que l'hypoesthésie gauche. Les examens biologiques usuels sont normaux et le scanner cérébral ne montre pas de nouvelle lésion. Quel diagnostic retenez-vous pour expliquer ce trouble sensitif ? Quel(s) examen(s) complémentaire(s) prescrivez-vous à visée étiologique et comment les hiérarchisez-vous ? Quelle étiologie retenez-vous si cet (ces) examen(s) s'avère(nt) normal(aux) ?

Cas clinique 13

Monsieur H., âgé de 52 ans, comptable en entreprise, est amené aux urgences vers 14 h pour un état d'agitation ayant débuté la nuit précédente. Le médecin a été appelé par la femme du patient vers 10 h du matin lorsque celui-ci, après avoir déambulé sans parvenir à se calmer pendant plusieurs heures, a commencé à décrire des insectes et reptiles variés, qu'il voyait sur le sol. Très effrayé, il s'est mis à pousser des cris et sa femme a dû appeler un voisin pour le contenir. Le voisin qui l'accompagne vous explique qu'il trouvait Monsieur H. « bizarre » depuis 2–3 jours. Il peut vous dire que le patient fume au moins un paquet de cigarettes par jour et consomme plus d'une bouteille de vin à table. Le patient est désorienté, agité et confus.
Figure7 - Scanner cérébral sans injection d'iode

Questions


  • A. Énumérez les arguments qui, dans cette histoire, plaident contre l'origine psychiatrique de cette agitation. Quelles sont les principales causes métaboliques d'agitation ?
  • B. L'examen clinique, difficile dans ce contexte, vous montre un patient en sueurs et manifestement déshydraté avec langue rôtie. Vous notez une plaie récente au cuir chevelu en pariétal droit. Vous ne mettez pas en évidence de déficit moteur net, les cutanés plantaires sont en flexion, la nuque souple. Il existe un tremblement fin des extrémités et de la langue. La pression artérielle est à 165/98 mm Hg, le pouls régulier à 120/min, la température à 37,8 °C. La glycémie au doigt est inférieure à 2 g/l. Quel diagnostic suspectez-vous en priorité ? Détaillez vos premières prescriptions (examens et traitements).
  • C. Douze heures plus tard, le patient est redevenu calme, la pression artérielle est à 140/92 mm Hg, le pouls à 75/min, la température à 37,2 °C. L'infirmière est brutalement alertée par des bruits saccadés et découvre le patient inconscient, avec quelques secousses cloniques des quatre membres. À l'examen initial, il prononce des sons non intelligibles, n'ouvre les yeux qu'à la stimulation douloureuse, mais répond aux membres supérieurs par une flexion adaptée. Votre examen neurologique révèle une déviation de la bouche vers la droite à la manœuvre de Pierre-Marie et Foix, et un signe de Babinski gauche. Quelques minutes plus tard, il peut se redresser dans son lit et prononce des bribes de phrases. Il est désorienté et perplexe. Quel est le score de Glasgow au moment de votre examen initial ? Comment interprétez-vous votre examen neurologique ?
  • D. Pendant que le patient est en radiologie, son épouse arrive aux urgences. Elle vous confirme les informations du voisin. Elle a obtenu de son mari qu'il n'apporte plus d'alcool à la maison depuis 8 jours. La plaie du cuir chevelu est due à une chute en glissant dans la cuisine 5 jours plus tôt. L'ordonnance, qui date de 15 jours, comporte : Glucophage® 850 2 cp. par jour et Tranxène® 5 mg 4 cp. par jour. Au retour de la radiologie, le patient est bien conscient, reconnaît sa femme et demande des explications sur ce qui s'est passé aux cours des dernières heures. Interprétez le cliché du scanner cérébral sans injection d'iode (fig. 7). D'autres clichés seraient-ils utiles dans ce contexte ? Énumérez les deux facteurs qui, dans l'ensemble de l'histoire, peuvent être responsables de la lésion scanographique. Énumérez les quatre facteurs qui, dans l'ensemble de l'histoire, ont pu favoriser l'épisode convulsif. Quelles sont vos décisions thérapeutiques au vu du scanner ?
  • E. Le patient peut reprendre à distance son activité professionnelle. Vous le revoyez 7 mois plus tard en consultation pour des céphalées diffuses et permanentes, associées à des difficultés de mémoire et d'attention et des impressions vertigineuses. Il fait remonter l'ensemble à sa première hospitalisation. Son épouse insiste sur son irritabilité. Monsieur M. est en arrêt de travail depuis 15 jours et évoque la possibilité d'une mise en invalidité. L'examen neurologique et général est normal, ainsi que les examens biologiques standards et le scanner cérébral de contrôle. Quel est votre diagnostic ? Justifiez. Quelles sont vos mesures thérapeutiques ?

Cas clinique 14

Un homme de 48 ans, célibataire, est retrouvé chez lui en état de coma. Le SAMU vous informe que, d'après un voisin, il est traité depuis plusieurs années par insuline pour un diabète. Il n'y a pas d'autre traitement connu. Son appartement était dans un état d'insalubrité avancé, avec paquets de cigarettes et bouteilles de vin jonchant le sol.
Le SAMU vous décrit à son arrivée un coma calme, sans raideur, mais le patient présente des sueurs. Son pouls est régulier, sa pression artérielle à 127/78 mm Hg, sa température à 38,8 °C. Il présente un encombrement bronchopulmonaire, avec respiration régulière. Ses pupilles sont symétriques, en myosis réactif. Les réflexes cutanés plantaires sont asymétriques, avec une flexion droite contre une réaction indifférente à gauche. La stimulation douloureuse entraîne une ouverture des yeux, et quelques plaintes non compréhensibles, avec un retrait adapté des membres à droite, mais une tendance à l'extension du membre inférieur à gauche. La glycémie est à 3,5 mmol/l. Une correction de la glycémie et un désencombrement bronchique sont immédiatement mis en place par le SAMU.
Aux urgences 20 minutes plus tard, vous constatez une verbalisation avec confusion des propos, qui sont compréhensibles. Les réactions aux stimuli douloureux consistent en un retrait d'évitement et le patient ouvre les yeux à la stimulation verbale forte. Les réflexes cutanés plantaires sont en flexion. La glycémie au doigt est normale et la SaO2 à 96.
Figure 8. IRM : séquence pondérée en T1 avec injection de gadolinium

Questions


  • A. Quel est le score de Glasgow au moment de l'arrivée du SAMU, puis aux urgences ? Comment interprétez-vous les réactions observées par le SAMU aux stimulations douloureuses ?
  • B. Quels éléments supplémentaires de l'examen clinique sont utiles pour orienter la recherche de la cause du coma ?
  • C. Ces éléments supplémentaires n'apportent pas de renseignement important pour l'orientation étiologique. Quelle(s) est (sont) votre (vos) hypothèse(s) diagnostique(s) pour expliquer ce coma ? Précisez vos éléments d'orientation.
  • D. Quel(s) examen(s) radiologique(s) prescrivez-vous ? Justifiez. Énumérez les premiers examens biologiques que vous prescrivez.
  • E. La fièvre s'améliore rapidement sous traitement adapté et le patient est désormais réveillé. Un examen radiologique supplémentaire est donc prescrit (fig. Cool. Commentez le cliché fourni. Comment orienter la suite de la prise en charge ?

Cas clinique 15

Une fillette de 5 ans, en bonne forme jusque-là, est amenée par ses parents pour des troubles paroxystiques. Brutalement, elle s'interrompt dans son activité en gardant les yeux ouverts, perdus dans le vague. Ses gestes sont soit totalement suspendus, soit remplacés par des mouvements répétés qui consistent à se frotter les mains ou à se lécher les lèvres. Au bout de quelques secondes, la fillette reprend son activité antérieure comme si de rien n'était. Ces phénomènes ont débuté 3 mois auparavant et surviennent cinq à dix fois par jour. À une reprise, les parents ont rattrapé leur enfant alors qu'elle tombait brutalement de sa hauteur au cours d'une promenade. Ils ont constaté alors quelques secousses des deux bras. L'enfant est resté somnolente plusieurs minutes après s'être relevée.
L'examen clinique à la consultation est normal. L'enfant est souriante et ne se plaint de rien. Son développement scolaire est normal.

Questions


  • A. Quelle analyse sémiologique faites-vous à partir de la description des parents ?
  • B. Quel traitement proposez-vous en première intention ?
  • C. À l'âge de 17 ans, cette même jeune fille présente coup sur coup deux crises généralisées tonico-cloniques, le lendemain d'une fête prolongée toute la nuit. Elle affirme prendre toujours son traitement et n'avait plus présenté de manifestation paroxystique depuis plusieurs années. Que faites-vous ?
  • D. Un an plus tard, la même jeune fille désire passer son permis de conduire. Elle va bien, prend régulièrement son traitement et n'a pas refait de crises. Que répondez-vous à sa demande ?
  • E. À l'âge de 23 ans, elle vous consulte à nouveau car elle désire mettre en route une première grossesse. Elle va bien et n'a fait qu'une crise généralisée 2 ans plus tôt, au retour d'un voyage en avion en Amérique du Sud. Que faites-vous ?

Cas clinique 16

Un homme âgé de 60 ans vous consulte pour des troubles de la marche d'installation progressive au cours des 12 derniers mois. Depuis environ 6 mois, il a également constaté une lenteur dans la réalisation de ses activités de la vie quotidienne en utilisant sa main droite et des difficultés pour écrire. De temps en temps se manifeste un tremblement de la main droite, qui cesse immédiatement dès qu'une action est entreprise. Il n'a pas d'antécédents notables et ne prend aucun traitement. Après avoir interrogé et examiné le patient, vous évoquez le diagnostic de maladie de Parkinson.

Questions


  • A. Précisez sur quels éléments vous évoquez ce diagnostic ?
  • B. Le patient ressent une gêne fonctionnelle significative et vous décidez d'instaurer un traitement antiparkinsonien. Quelle thérapeutique proposez-vous ? Argumentez. De quel(s) effet(s) secondaire(s) potentiel(s) informez-vous le patient ?
  • C. Pendant plusieurs années, la situation reste dans l'ensemble bien contrôlée sous couvert d'une augmentation progressive du traitement antiparkinsonien. Lors de la consultation, le patient vous signale une majoration des signes moteurs environ une heure avant chaque prise de son traitement dopaminergique. Il reçoit actuellement un traitement par lévodopa/carbidopa (3 prises par jour) et agoniste dopaminergique à libération prolongée (1 prise par jour). De quel phénomène s'agit-il ? Quelles sont les options thérapeutiques au vu du traitement actuel ?
  • D. Le patient est maintenant âgé de 75 ans. Il vous signale plusieurs épisodes de chutes survenues au cours d'épisodes d'enrayages cinétiques précédés d'une festination (tendance à accélérer le pas comme si le patient courrait après son centre de gravité). Dans quel contexte ces chutes s'inscrivent-elles ? À quel stade de la maladie de Parkinson se trouve le patient ? Quels autres signes moteurs peuvent se manifester à ce stade ?
  • E. Vous décidez d'augmenter le traitement antiparkinsonien. Quinze jours plus tard, l'épouse du patient se présente avec son mari à la consultation car depuis quelques jours il est très agité la nuit, fait des cauchemars et présente quotidiennement des hallucinations visuelles. Quelle hypothèse diagnostique retenez-vous ? Précisez les grands principes de prise en charge diagnostique et thérapeutique ?

Cas clinique 17

Une femme de 30 ans, droitière, vous consulte pour deux épisodes récents ayant débuté par des troubles visuels apparus en quelques minutes. Il s'agissait d'une vision floue dans la partie gauche du champ visuel, associée à des points lumineux. Quinze minutes plus tard, alors que les troubles visuels étaient en train de régresser, sont apparues des paresthésies dans la main droite s'étant étendues 5 minutes plus tard à la lèvre inférieure droite. Les troubles sensitifs ont duré 10 minutes et ont été suivis durant un quart d'heure de troubles du langage. La patiente comprenait mal ce qu'on lui disait et ce qu'elle lisait. Elle a eu ensuite durant environ 5 heures une céphalée fronto-orbitaire pulsatile, intense, associée à des nausées.
À l'interrogatoire, la patiente vous apprend qu'elle a depuis l'adolescence des crises de céphalées peu fréquentes, en hémicrânie droite ou gauche, pulsatiles, avec parfois des vomissements, l'obligeant à s'allonger dans le noir, mal calmées par le paracétamol. Elle n'a aucun autre antécédent et ne prend aucun médicament ni contraception orale.

Questions


  • A. Concernant les deux épisodes neurologiques transitoires, quelle est l'hypothèse diagnostique la plus probable ? Sur quels arguments cliniques l'évoquez-vous ?
  • B. Quels sont les deux diagnostics différentiels qu'on peut discuter ? Quels arguments cliniques les rendent peu probables ?
  • C. Concernant les céphalées rapportées depuis l'adolescence, quel est votre diagnostic ? Justifiez.
  • D. Citez trois médicaments efficaces sur ce type de céphalées dont au moins un spécifique de cette indication. Indiquez les règles de prescription de ce dernier.
  • E. La patiente consulte à nouveau quelques mois plus tard car les crises de céphalées sont devenues bi-hebdomadaires. Quelle(s) mesure(s) thérapeutique(s) proposez-vous ?

Cas clinique 18

Une jeune femme de 30 ans sans antécédent notable vient en consultation pour l'apparition de difficultés à la marche et un déficit moteur des quatre membres depuis une dizaine de jours, qui vont en s'aggravant. Elle n'arrive plus à courir, a du mal à lever les membres inférieurs ce qui la gêne particulièrement pour monter les escaliers. Il lui arrive de laisser échapper des objets de ses mains. Elle n'a pas de douleurs mais présente des sensations de fourmillements diffus dans les bras et les jambes. L'examen clinique confirme l'existence d'un déficit moteur à prédominance proximal des membres supérieurs et inférieurs. Un bilan biologique fait la semaine passée, comportant NFS-plaquettes, ionogramme sanguin et fonction rénale, est normal.

Questions


  • A. Que manque-t-il à l'examen clinique vous permettant de discriminer entre une atteinte du système nerveux central et une atteinte du système nerveux périphérique ?
  • B. Les réflexes tendineux sont vifs et diffusés aux quatre membres. Quelle atteinte suspectez-vous ?
  • C. Quel examen complémentaire doit être réalisé en priorité ?
  • D. Dans le cas où les réflexes tendineux sont abolis, quelle pathologie suspectez-vous ?
  • E. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) permettrai(en)t de renforcer votre suspicion clinique de la question D et qu'en attendez-vous ?
  • F. Quel traitement étiologique proposeriez-vous (toujours dans l'hypothèse du diagnostic évoqué à la question D) ?

Cas clinique 19

Un homme portugais de 42 ans, maçon, vient consulter pour des douleurs des mains, évoluant depuis quelques mois, s'aggravant lentement et progressivement. Ces manifestations sont plus importantes la nuit et obligent le patient à agiter les mains pour les faire diminuer. Ces douleurs touchent sur la face antérieure des mains, le pouce l'index et le majeur. Le patient se plaint également de fourmillements dans les mêmes territoires. À l'examen, il existe une diminution de la sensibilité à la piqûre dans le territoire douloureux et du tact dans le même territoire, une discrète diminution (coté à 4/5) de la force dans le muscle court abducteur du pouce et un début d'amyotrophie de l'éminence thénar. Il n'existe aucune autre manifestation et l'examen clinique général est normal.

Questions


  • A. Quel est le syndrome évoqué par les manifestations du patient ? Justifiez. Quel examen vous permet de l'affirmer ? Quelle est votre attitude thérapeutique en fonction du résultat de celui-ci ?
  • B. Trois ans plus tard, le patient revient vous consulter en raison de difficultés pour travailler. Celui-ci a ressenti des picotements dans les orteils qu'il a longtemps cru être liés à ses chaussures de sécurité inconfortables. Ces manifestations s'aggravent. Les picotements sont devenus permanents, s'étendent désormais à l'ensemble des pieds et remontent jusqu'aux chevilles. Les douleurs entraînées par ces manifestations sont intenses. Lorsque le patient se lave les pieds, il a des difficultés à faire la différence entre l'eau chaude et l'eau froide. À l'examen clinique, les réflexes ostéotendineux achilléens sont abolis, la sensibilité à la piqûre est abolie jusqu'aux chevilles et diminuée jusqu'aux genoux, la sensibilité tactile fine est diminuée jusqu'aux chevilles. La force musculaire des muscles releveurs des orteils (pédieux) est à 4/5 à droite et à gauche, celle des muscles extenseurs des pieds à droite et à gauche à 4 +/5. Quel syndrome neurologique vous évoque ce tableau ? Quels éléments de l'anamnèse non précisés dans l'observation sont à rechercher chez ce patient ? Quel traitement symptomatique proposez-vous à ce stade ?
  • C. Donner le nom de l'examen suivant et interprétez-le (les valeurs pathologiques sont soulignées).

[th][/th][th]Droit[/th][th]Gauche[/th][th]Normal[/th][th]Conduction motrice[/th]
Amplitude du potentiel d'action musculaire (mV)


– Médian1 1,5 > 5
– Ulnaire5,56> 5
– Fibulaire commun1,2 1 > 3
– Tibial0,02 0,1 > 5
Vitesse de conduction nerveuse (m/s)


– Médian4849> 48
– Ulnaire4850> 48
– Fibulaire commun4042> 40
– Tibial4141> 40
Latence distale (ms)


– Médian4,2 4,1 < 4
– Ulnaire2,52,4< 3
– Fibulaire commun44,2< 5,5
– Tibial4,65< 6,5
Latence des ondes F (ms)


– Médian3029< 30
– Ulnaire3131< 34
– Fibulaire commun


– Tibial5249< 54
[th]Conduction nerveuse sensitive[/th]
Amplitude du potentiel évoqué sensitif (μV)


– Médian13 9 > 40
– Ulnaire2024> 20
– fibulaire superficiel0 0 > 5
– Sural0 0 > 15
Vitesse de conduction nerveuse sensitive (m/s)


– Médian4442> 45
– Ulnaire4343> 45
– fibulaire superficiel

> 40
– Sural

> 40

  • D. Quelles explorations complémentaires allez-vous effectuer pour le diagnostic étiologique de ce patient ?
  • E. Un an plus tard, les manifestations se sont aggravées. Les douleurs se sont étendues à mi-cuisse et aux membres supérieurs, touchent l'ensemble des mains en remontant jusqu'à la moitié des avant-bras. Elles ont pris une tournure différente et sont en éclairs de tonalité électrique, brefs et répétés. Le patient se plaint de malaise en se levant trop vite de son lit le matin, de difficultés à digérer les repas trop lourds, d'épisodes de diarrhées. Il vous signale que lors de ses vacances en famille au Portugal, il a appris qu'un de ses cousins commençait à ressentir des symptômes ressemblant aux siens. Pensez-vous que les manifestations nouvelles du patient puissent s'intégrer dans le même cadre que les précédentes ? Citer deux examens à réaliser pour objectiver les manifestations nouvelles ? Que proposez-vous pour améliorer les douleurs du patient ? Les données nouvelles vous permettent-elles de proposer un diagnostic étiologique ?


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MessageSujet: Re: 40 cas clinique corrigé neurologie Sam 14 Mar - 2:32

Cas clinique 20

Monsieur L., 53 ans, présente une toux avec expectoration purulente et une fièvre à 38,5 °C depuis une semaine. La prescription d'amoxicilline à 2 g par jour faite par le médecin traitant n'a pas permis d'amélioration après 3 jours. Monsieur L. consulte alors aux urgences. Il s'agit d'un patient fumeur (20 paquets-années) et éthylique chronique (consommation estimée à 2 litres de vin par jour). Dans ses antécédents, on note une gastrectomie pour ulcère 10 ans auparavant et une arythmie complète par fibrillation auriculaire pour lesquelles il a été récemment mis sous antivitamine K.
À l'examen clinique, le médecin des urgences trouve une matité de la base droite associée à des crépitants, un examen cardiovasculaire et neurologique normal en dehors de l'abolition des réflexes ostéotendineux achilléens et d'une plaie occipitale du cuir chevelu sans notion de chute récente. Le bilan biologique trouve : globules blancs : 13 500/ mm3 (85 % neutrophiles) ; hémoglobine : 14 g/dl ; VGM : 103 fl ; plaquettes : 192 000 giga/l ; ionogramme sanguin normal ; SGOT (ASAT) = 2 N et SGPT (ALAT) = 1,5 N ; γGT = 3 N ; bilirubine normale. Le traitement institué aux urgences est le suivant : perfusion de soluté glucosé 5 % avec 4 g de NaCl et 2 g de KCl/l, Augmentin® 1 g/8 heures IVL.
Au quatrième jour d'hospitalisation, le patient devient plus somnolent, reste réactif aux stimulations verbales mais désorienté dans le temps et l'espace. Il n'y a pas de déficit moteur mais une marche instable avec élargissement du polygone de sustentation, une hypertonie oppositionnelle et des troubles oculomoteurs à type de limitation de l'abduction des deux yeux. Il n'y a pas de trémulations des extrémités. La pression artérielle est de 110/68 mm Hg, le pouls est irrégulier battant à 86/min, la température à 36,8 °C.
Figure 9. Scanner cérébral

Questions


  • A. Quel(s) diagnostic(s) doit(vent) être évoqué(s) au quatrième jour dans ce contexte ? Sur quels arguments ?
  • B. Vous demandez des examens complémentaires. Indiquez et justifiez brièvement les examens biologiques que vous demandez.
  • C. Ces examens biologiques sont normaux. Vous demandez un scanner cérébral sans injection (fig. 9). Comment l'interprétez-vous ?
  • D. Compte tenu de ces résultats, quel diagnostic posez-vous ? Quelles sont les évolutions possibles ?
  • E. Avec votre traitement, l'évolution est progressivement favorable mais le patient reste anxieux. Quelles sont les complications psychiatriques de l'alcoolisme chronique qu'il faut rechercher chez ce patient ?

Cas clinique 21

Un homme de 77 ans a comme antécédents une HTA, un adénome prostatique opéré, une angine de poitrine, un diabète non insulino-dépendant, une cataracte bilatérale opérée, une polyarthrose handicapante et un rétrécissement aortique athéromateux opéré par prothèse valvulaire. Son traitement associe propranolol 40 mg par jour, furosémide 20 mg le matin, diltiazem 60 mg matin et soir, acénocoumarol 2 mg le soir (ajusté selon l'INR), metformine 850 mg matin et soir, gliclazide 30 mg le matin. Il est hospitalisé pour céphalées et instabilité à la marche avec chutes parfois traumatisantes depuis plusieurs mois. L'examen montre un sujet ralenti sur le plan psychique, qui tend à s'endormir lorsqu'on le laisse seul assis ou allongé dans sa chambre. À la station debout, le patient présente une légère déviation du tronc vers la gauche. La marche est précautionneuse, ralentie. Il n'y a pas de déficit moteur ou de signe cérébellovestibulaire. Le test à la rétropulsion est diminué. Les réflexes sont très vifs à l'hémicorps gauche, avec une rigidité de type surtout oppositionnelle. L'oculomotricité extrinsèque est normale. La pupille droite est un peu dilatée et peu réactive à la lumière. L'auscultation cardiaque est normale avec un rythme régulier à 60/min. La pression artérielle est à 11/7 en position couchée et à 8,5/6 debout à 3 minutes.

Questions


  • A. Quels sont sur les données de l'anamnèse et de l'examen clinique les facteurs susceptibles de favoriser les chutes chez ce patient ?
  • B. Quels éléments essentiels faut-il retenir de l'examen neurologique ?
  • C. Quels examens complémentaires demandez-vous ? Pour chacun d'eux, indiquez ce que vous en attendez.
  • D. Quelle est l'hypothèse diagnostique la plus probable pouvant expliquer le tableau actuel ?
  • E. Quelles mesures thérapeutiques êtes-vous susceptible de prendre au terme de votre bilan ?

Cas clinique 22

Monsieur C., 66 ans, se présente à votre cabinet, accompagné de sa femme. Celle-ci vous explique que son mari est « déprimé » depuis sa retraite il y a un an. D'après elle, l'état de son mari s'aggrave depuis 1 mois : il ne fait plus rien, reste allongé sur son lit des heures entières, mais ne dort plus la nuit ; un soir, il est allé casser tous les rosiers du jardin. Aucun de ses anciens loisirs ne l'intéresse plus (golf, lecture, collection de timbres). Par ailleurs, il a des difficultés de concentration et des troubles de mémoire qui l'empêchent de faire des courses alimentaires.
À l'entretien, vous constatez un patient quasi mutique, distractible, perdu dans ses pensées. L'examen somatique est normal, hormis une négligence corporelle certaine. La femme de Monsieur C. peut attester de l'absence d'antécédents psychiatriques chez cet homme qui ne prend aucun traitement.

Questions


  • A. Relevez les éléments sémiologiques évocateurs d'un syndrome dépressif.
  • B. Quel diagnostic différentiel doit-on évoquer ? Sur quels arguments ?
  • C. Quel(s) examen(s) prescrivez-vous et dans quelle(s) perspective(s) ?
  • D. Quel traitement instaurez-vous ? Avec quel objectif ?
  • E. Au bout de combien de temps et sur quels éléments allez-vous évaluer l'efficacité du traitement ?
  • F. Six mois plus tard, alors que vous n'aviez pas revu ce patient, sa femme vous téléphone car elle très inquiète. Son mari a été hospitalisé pour une aggravation de son état malgré le traitement instauré en D et interrompu il y a deux mois. Il ne peut plus s'habiller, ne reconnaît plus ses voisins, devient agressif et a fugué une fois. Quel est le diagnostic le plus probable ? Pourquoi ?
  • G. Indiquez les principes de la prise en charge de ce patient à court et à moyen terme.

Cas clinique 23

Monsieur X., 37 ans, est hospitalisé pour la survenue brutale d'un déficit des quatre membres. Il n'a aucun antécédent particulier, est chef d'entreprise. Il se sentait fatigué depuis une dizaine de jours. La veille, il est rentré plus tôt et s'est couché avec une sensation de courbatures et de fourmis dans les pieds. Ce matin, il n'a pas pu tenir debout.
À l'examen clinique, vous trouvez un déficit moteur des quatre membres. La force musculaire peut être cotée à 3 en proximal et 1 en distal. Il n'existe pas de déficit sensitif. Vous ne retrouvez aucun réflexe ostéotendineux.

Questions


  • A. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) demandez-vous ? Qu'en attendez-vous ?
  • B. À quelles conséquences engageant le pronostic vital est exposé le patient ? Quels autres éléments recherchez-vous à l'examen clinique pour en évaluer le risque ? Quelle est la conduite à tenir en urgence ?
  • C. Le patient, relativement inquiet, souhaite des informations sur sa maladie. Il vous interroge notamment sur sa cause et sur l'évolution prévisible. Que lui répondez-vous ?
  • D. Le déficit a continué de s'aggraver et le patient présente maintenant un déficit moteur complet des quatre membres. Quelles sont les complications de décubitus auxquelles il est exposé et quelles mesures prenez-vous pour les prévenir ?
  • E. Un traitement étiologique adapté a été mis en place. Le patient a été transféré dans un service de rééducation. Le bilan orthopédique est normal en dehors d'une limitation de la dorsiflexion de la cheville droite. La force musculaire est à 3 en proximal et 2 en distal. Quels sont les objectifs de la prise en charge en rééducation ? Pour chaque objectif, citez une technique de rééducation qui peut y contribuer.

Cas clinique 24

Un homme de 28 ans, droitier, vous consulte pour des céphalées apparues il y a une quinzaine de jours, d'intensité croissante depuis lors et associées à des vomissements depuis 72 heures. On note dans ses antécédents deux crises d'épilepsie généralisées il y a 5 ans, qui avaient fait à l'époque pratiquer comme seul examen un EEG et instaurer un traitement par Dépakine® qu'il prend toujours actuellement. L'interrogatoire vous permet de préciser que ces deux crises avaient été précédées par des clonies intéressant l'hémicorps gauche. L'examen neurologique est pauvre, avec simplement une impossibilité de porter l'œil gauche vers la gauche, un ralentissement idéatoire et un apragmatisme.
Figure10. IRM cérébrale

Questions


  • A. Quelle est la symptomatologie présentée actuellement par ce patient ? Sur quels arguments ?
  • B. Quelle est votre attitude dans l'immédiat ?
  • C. Compte tenu des antécédents du patient, quel diagnostic envisagez-vous ?
  • D. Qu'attendez-vous de l'imagerie dans le diagnostic que vous suspectez ?
  • E. Que pensez-vous de l'attitude adoptée il y a 5 ans concernant la prise en charge ?
  • F. L'imagerie du patient conforte votre suspicion diagnostique. Quelle étape indispensable à la poursuite de votre prise en charge faut-il cependant maintenant envisager ? Quels en sont les trois intérêts possibles ?
  • G. Quel est l'ensemble des options thérapeutiques dont vous disposez pour la prise en charge de cette pathologie ?
  • H. Quelques mois plus tard, le patient après avoir été mis en rémission, vous consulte avec le résultat de sa dernière IRM cérébrale. Il se plaint d'une instabilité à la marche et une paralysie faciale. Voici sa dernière imagerie cérébrale (fig. 10). Décrivez-la. Quel est votre diagnostic actuel ? Comment le confirmez-vous (citer un examen) ?

Cas clinique 25

Une patiente de 75 ans, sans antécédent notable, consulte aux urgences pour une baisse brutale de l'acuité visuelle de l'œil gauche. Trois semaines auparavant, elle avait consulté pour des hémicrânies gauches à prédominance postérieure mais concernant aussi les régions maxillaire et auriculaire gauches. Le diagnostic d'otite avait été retenu, en raison d'une otalgie, d'un aspect inflammatoire du tympan, d'une adénopathie prétrajienne et d'un fébricule à 38 °C. Un traitement par Augmentin® (3 g par jour) avait été prescrit sans amélioration des céphalées, soulagées par la prise de Doliprane® 500 mg toutes les 4 heures.
Les données de l'examen ophtalmologique sont les suivantes : à gauche acuité visuelle à 1/10 Parinaud 10 (8/10 Parinaud 2 à droite), déficit altitudinal inférieur au champ visuel, segment antérieur blanc et calme, pression intraoculaire à 15 mm Hg, œdème papillaire saillant, sectoriel nasal supérieur avec quelques hémorragies péripapillaires en flammèches.

Questions


  • A. Quel est le diagnostic le plus probable ? Pourquoi ?
  • B. Quels éléments cliniques, issus de l'interrogatoire et de l'examen, peuvent conforter le diagnostic ?
  • C. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) prescrivez-vous pour confirmer ce diagnostic ? Qu'en attendez-vous ?
  • D. Quel traitement instituez-vous ? Précisez les modalités (degré d'urgence, posologie) dans l'immédiat et à distance (surveillance).

Cas clinique 26

Monsieur L., 49 ans, est victime d'un accident de la voie publique. Il est renversé par une voiture sur un passage piéton dans un village. Vous êtes étudiant en médecine et vous rouliez en sens inverse. Vous vous arrêtez. Le blessé est conscient. Il exécute les ordres et peut donner son nom. Il est allongé sur le trottoir. Il a une plaie du cuir chevelu qui saigne abondamment, a mal au dos, et présente manifestement une fracture de l'humérus.
Figure 11. Scanner cérébral

Questions


  • A. Que faites-vous ? Que ne faites-vous pas ?
  • B. Le patient a été transporté aux urgences d'un hôpital général. À l'arrivée, le score de Glasgow est à 8. La pression artérielle est à 110/70 mm Hg. En dehors du scanner cérébral, quels examens doivent être réalisés en urgence ?
  • C. Le scanner cérébral sans injection d'iode est le suivant (fig. 11). Quelle en est votre interprétation ? Que faut-il faire ?
  • D. Le traitement nécessaire a été réalisé. Le patient a été admis dans une unité de soins intensifs. Il a été ventilé 15 jours. L'ouverture des yeux a eu lieu à la troisième semaine. Il est transféré dans une unité de rééducation. Le patient ouvre les yeux, il exécute les ordres simples, il marmonne quelques mots lors des stimulations verbales, sans que vous puissiez le comprendre. Il a une motricité spontanée à droite mais pas à gauche. Il est alimenté par une sonde gastrique. Quel est son score de Glasgow ? Quels sont les objectifs de la prise en charge rééducative dans le mois qui vient ?
  • E. Le patient est maintenant capable de répondre verbalement à une question simple. Il tient assis. Il s'alimente normalement. Comment conduisez-vous, au lit du malade, un examen destiné à évaluer les fonctions cognitives ?
  • F. L'évolution s'est poursuivie. Les séquelles résiduelles ne permettent pas au blessé de regagner son domicile. Il reste dépendant pour tous les actes de la vie quotidienne et garde des troubles majeurs de la mémoire et du jugement. Monsieur L. est célibataire et sans enfants, et vous envisagez avec la famille qu'il puisse être accueilli dans une institution proche du lieu d'habitation de son frère. Quelles sont les démarches médico-légales nécessaires pour que le frère de Monsieur L. puisse gérer le capital payé par la compagnie d'assurance du véhicule responsable ?

Cas clinique 27

Un garçon de 16 ans est adressé aux urgences le 15 décembre 1994 car, le matin même, il a perdu connaissance à deux reprises, quelques minutes après s'être levé. La première perte de connaissance s'est accompagnée d'une perte d'urines. La deuxième a entraîné un traumatisme facial avec contusion de la racine du nez et plaie de la lèvre inférieure. Les deux pertes de connaissance, séparées d'une dizaine de minutes, ont été précédées de sensations vertigineuses, d'une asthénie intense, d'une pâleur et d'une impression de froid des extrémités. L'entourage estime la durée de chaque épisode à environ 5 minutes et signale qu'il y eut quelques secousses des membres supérieurs et une révulsion des globes oculaires. Le réveil s'est fait en quelques minutes. À l'examen clinique, la vigilance est normale, le cœur est régulier à 60/min et il n'y a pas de morsure de la langue.
Figure 13. Scanner cérébral
A. sans injection B. avec injection


Questions


  • A. Quel est le diagnostic qui paraît le plus probable ? Pourquoi ?
  • B. Envisagez-vous un ou des examen(s) complémentaire(s) ? Si non, pourquoi ? Si oui, le(s)quel(s) et pourquoi ?
  • C. Il est à nouveau adressé aux urgences 10 ans plus tard, le 16 mai 2004, car le matin même, ses parents l'ont découvert dans son lit avec du sang autour de la bouche, des vomissements et de l'urine sur les draps. Ils ne parvenaient pas à le réveiller. À l'examen, à 9 heures, le score de Glasgow est à 8/15, les réactions aux stimuli nociceptifs sont présentes, symétriques et adaptées, les pupilles sont symétriques et réactives. Vers 11 heures, il ouvre les yeux à l'appel de son nom, mais reste somnolent. À 13 heures, il a les yeux ouverts, exécute les ordres simples, mais ne prononce pas un mot. Il existe alors une fièvre à 38 °C, sans signe méningé. Les constantes biologiques usuelles sont normales. Les parents vous apprennent que quatre autres malaises similaires à ceux de 1994 se sont produits entre 1994 et 1997. Un scanner cérébral est réalisé, sans puis avec injection du produit de contraste (fig. 12). Faites l'analyse sémiologique du scanner cérébral.
  • D. Comment interprétez-vous, au vu de ce scanner cérébral, l'ensemble des événements et signes cliniques actuels ?
  • E. Quel(s) diagnostic(s) envisagez-vous ? Argumentez.
  • F. Ces données radiologiques remettent-elles en cause le diagnostic considéré comme le plus probable en 1994 ?

Cas clinique 28

Une femme de 74 ans, ouvrière à la retraite, est hospitalisée en février pour douleurs des membres inférieurs, troubles de la marche, et rétention des urines. Vers la mi-août de l'année précédente, elle a ressenti une douleur de l'hallux droit qui est ensuite remontée sur les bords latéraux de la jambe et de la cuisse droite pour gagner la fesse droite. Fin août sont survenues des lombalgies intenses, exacerbées par la toux et la défécation, avec des douleurs à la fesse gauche. Ces douleurs se sont aggravées progressivement, surtout depuis novembre, malgré les traitements antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens. Sont apparus en décembre des troubles de la marche, avec réduction progressive du périmètre de marche et des chutes à répétition. En janvier, la malade a éprouvé des difficultés à uriner et s'est mise à utiliser un déambulateur pour se déplacer.
Les antécédents comportent un cancer du sein traité il y a 5 ans, avec curage ganglionnaire, considéré comme étant en rémission complète. Il existe aussi une HTA et un diabète modérés, traités par Triatec®, FludexLP® et Hémidaonil®. La malade prend également Topalgic® deux fois par jour et Rivotril® (10 gouttes le soir), ce qui ne la soulage que très partiellement.
À l'examen clinique, la marche est quasi impossible. Seuls quelques pas sont possibles, avec une attitude antalgique en antéflexion du rachis. L'examen en décubitus dorsal montre un déficit moteur des deux membres inférieurs, prédominant à droite, intéressant les moyens fessiers (cotés à 3/5), les quadriceps (4/5) et, surtout, les releveurs et fléchisseurs des pieds (2/5). On note une hypoesthésie des deux jambes et des deux pieds, une aréflexie ostéotendineuse des deux membres inférieurs. Il existe un globe vésical évident.
Figure 13. - A. Radiculographie B. IRM avec gadolonium C. TDM en L3-L4.

Questions


  • A. Quels gestes thérapeutiques faites-vous en urgence ?
  • B. Complétez l'examen clinique.
  • C. Quel est le syndrome clinique ?
  • D. Quel examen complémentaire faites-vous réaliser en priorité ? Avec quel degré d'urgence et dans quel but ?
  • E. Analysez les trois clichés radiologiques (fig. 13). Quel diagnostic retenez-vous ?
  • F. Quel traitement proposez-vous ? Avec quel degré d'urgence ?
  • G. Trois mois plus tard, vous revoyez la malade, qui ne souffre plus mais garde un important déficit des releveurs du pied droit (2/5) gênant la marche. Que lui proposez-vous ?

Cas clinique 29

Monsieur X, 46 ans, est amené aux urgences du CHU par les pompiers pour une perte de connaissance brutale suivie de nuqualgies très intenses irradiant en casque. Cet épisode est survenu sur un terrain de sport. Le patient est conscient et bien orienté. On ne met pas en évidence pas de signes neurologiques déficitaires. À l'interrogatoire, on retrouve la survenue brutale d'une céphalée intense qui a précédé la perte de connaissance. Dans les antécédents, on retient des « migraines » sans traitement de fond. Ce patient ne prend pas de médicaments quotidiennement.
Figure 14. Scanner sans injection de produit de contraste.

Questions


  • A. Quel diagnostic devez-vous évoquer ?
  • B. Un scanner sans injection de produit de contraste est réalisé en urgence (fig. 14). Décrivez-le.
  • C. Quel examen est maintenant indiqué ? Qu'en attendez-vous ? Que faut-il craindre dans l'immédiat ?
  • D. Le patient est agité et souffre de céphalées. Rédigez la prescription d'antalgiques.
  • E. Quels sont les principes du traitement si l'examen réalisé confirme votre hypothèse ?
  • F. À l'annonce du diagnostic à la fille du patient, celle-ci pâlit, présente une oppression thoracique, une hyperventilation, des sueurs profuses et des palpitations. Elle exprime un sentiment de mort imminente. Quel diagnostic évoquez-vous et que faites-vous dans l'immédiat ?
  • G. Le fils du patient est quant à lui plus calme, mais signale qu'il est migraineux et qu'il craint d'être atteint de la même pathologie que son père. Quel en est le risque ?

Cas clinique 30

Un homme de 42 ans, agriculteur, est adressé aux urgences le 16 septembre en raison de douleurs devenues insupportables et insomniantes depuis quelques jours, associées à un trouble de la marche et à une paralysie faciale gauche. Il a pour antécédent une brucellose, diagnostiquée il y a 7 ans.
Les premiers symptômes sont apparus début septembre, sous la forme d'une douleur du membre inférieur droit, derrière la cuisse et le mollet, permanente mais supportable et sensible au paracétamol. Quelques jours plus tard sont apparues des douleurs articulaires (épaule et genou gauches principalement), des douleurs de la face postérieure du membre inférieur gauche, des dorsalgies et une fatigue croissante. Depuis 6 jours, il a l'impression que sa jambe droite « lâche » à la marche et, surtout, les douleurs sont devenues intenses, l'empêchant de dormir, malgré la prescription par son médecin traitant d'anti-inflammatoires non stéroïdiens associés à des doses croissantes de Topalgic®. Depuis 48 heures, il a constaté que son hémiface gauche se paralysait.
À l'examen clinique, la marche est un peu difficile, en raison d'un déficit du quadriceps droit (coté à 3) et des releveurs du pied droit (à 3 également). Il n'y a pas de signes rachidiens, mais un signe de Lasègue à 45° est présent à droite, à 60° à gauche, où le déficit moteur se limite à une faiblesse modérée des fléchisseurs du pied. Les deux réflexes rotuliens sont abolis, l'achilléen gauche est difficilement obtenu, par rapport au droit. Il existe une hypoesthésie du coup de pied à droite. On note une nette paralysie faciale gauche, de type périphérique. Le reste de l'examen neurologique est normal. Il existe une fièvre à 38 °C. La biologie usuelle montre quelques anomalies : leucocytes à 12 000/mm3, CRP à 28. L'ECG montre un bloc auriculoventriculaire du premier degré.

Questions


  • A. Quelle est la première hypothèse diagnostique à évoquer ? Pourquoi ? Quels éléments anamnestiques pourraient la conforter ?
  • B. Quels examens complémentaires sont susceptibles de confirmer cette hypothèse ? Qu'en attendez-vous ?
  • C. Quelle thérapeutique mettez-vous en œuvre ?
  • D. Quel est le pronostic ?

Cas clinique 31

Une femme de 61 ans est hospitalisée pour la survenue brutale quatre jours auparavant de céphalées fronto-orbitaires gauches s'accentuant lors du déplacement du regard, insomniantes, non calmées par le paracétamol, et s'accompagnant de nausées et de vomissements. Depuis deux jours est apparue une diplopie verticale s'accentuant dans le regard vers le haut.
L'examen neurologique de cette patiente bien vigilante, souffrant manifestement beaucoup, met en évidence un ptosis gauche, une déviation du globe oculaire vers le dehors, celui-ci se portant bien en abduction, mais pas en adduction. Les mouvements verticaux de l'œil gauche sont réduits, limités en amplitude de façon importante aussi bien vers le haut que vers le bas. La motricité de l'œil droit est normale. Les pupilles sont symétriques, le réflexe photomoteur est normal, à droite comme à gauche. Il n'y a pas de nystagmus. Le champ visuel au doigt est normal. Il n'y a pas de déficit des membres. Les réflexes achilléens sont abolis.
Parmi les antécédents personnels est signalé un diabète gras apparu il y a 25 ans et devenu insulino-dépendant depuis 6 ans. Il existe également la notion d'une paralysie faciale périphérique droite il y a 2 ans, ayant bien récupéré. La patiente souffre d'une arthrose lombaire depuis une dizaine d'années. Elle a eu six enfants, dont trois par césarienne.

Questions


  • A. Quel syndrome neurologique identifiez-vous ? Justifiez ?
  • B. Pensez-vous qu'il faille réaliser un bilan neuroradiologique pour cerner la cause de ce syndrome ? Lequel et dans quel but ?
  • C. Si ce bilan neuroradiologique est normal, quel est le diagnostic étiologique le plus probable ?
  • D. Rédigez la prescription du traitement antalgique.
  • E. D'autres examens complémentaires vous paraissent-ils nécessaires ? Avec quel(s) objectif(s) ?

Cas clinique 32

Une femme de 47 ans, maraîchère, dont la sœur est décédée des complications d'une sclérose en plaques, est hospitalisée, un 10 mai, en raison des faits suivants :

  • début avril : céphalées progressives, occipitales, diurnes et à recrudescence nocturne, sans nausées, avec courbatures diffuses et fébricule à 38 °C. Deux traitements antibiotiques successifs ont été prescrits par son médecin, sans effet ;
  • mi-avril, elle observe une augmentation de volume de la joue gauche, sans douleur ni rougeur ;
  • fin avril, survient brutalement un grand vertige rotatoire avec acouphènes gauches, durant une quinzaine de minutes ; il persiste, depuis, des troubles de l'équilibre ;
  • une semaine plus tard apparaît une paralysie faciale droite, une sensation de peau cartonnée de la région orbitofrontale droite puis un flou visuel de l'œil gauche. Les céphalées et la fièvre à 38 °C persistent. La malade a maigri de 5 à 6 kg et se dit fatiguée.

À l'admission, l'examen clinique met en évidence une paralysie faciale droite périphérique, une hypoesthésie du territoire du V1 droit, une marche instable et un nystagmus. Il existe en effet une augmentation du volume de la joue gauche en regard de l'angle de la mâchoire. On note une raideur de nuque modérée. La température corporelle est à 37,8 °C.
Les constantes biologiques usuelles sont normales (NFS, VS, CRP, ionogramme sanguin, coagulation, ASAT, ALAT). L'IRM encéphalique est normale. Le LCS comporte 120 cellules nucléées/mm3 (88 % de lymphocytes, 12 % de macrophages, sans cellules atypiques), une protéinorachie à 0,97 g/l et une glycorrachie normale. La radiographie pulmonaire montre deux opacités hilaires, arrondies et régulières, homogènes, bilatérales et symétriques.

Questions


  • A. Discutez les hypothèses diagnostiques, en les classant par ordre de probabilité décroissante et en indiquant pour chacune les arguments pour ou contre.
  • B. Quelles données de l'examen clinique et quels examens complémentaires vont permettre de compléter l'argumentation en faveur du diagnostic que vous avez retenu comme le plus probable ?
  • C. Quel examen complémentaire va permettre d'affirmer le diagnostic ? Décrivez le plus précisément possible le résultat attendu ?
  • D. Quel traitement instaurez-vous ? Précisez ses modalités de prescription et de surveillance.
  • E. Quel est le pronostic ?

Cas clinique 33

Un homme de 53 ans consulte parce qu'il a des difficultés à la marche. Il est tombé deux fois en 3 mois, chaque fois en trébuchant sur un caillou, sans perdre connaissance. Il se plaint par ailleurs de crampes nocturnes. Il a comme antécédents un infarctus du myocarde 2 ans plus tôt et une hypertension artérielle. Il fume deux paquets de cigarettes par jour depuis l'âge de 20 ans et travaille comme comptable dans une grande entreprise. En regardant marcher le patient, vous constatez qu'il existe un steppage net à droite.

Questions


  • A. Quelles sont, avant l'examen du patient, les différentes hypothèses diagnostiques et quels éléments supplémentaires recherchez-vous à l'interrogatoire et à l'examen clinique pour les étayer ?
  • B. L'examen clinique retrouve une amyotrophie et un déficit de l'ensemble des muscles de la loge antéro-externe droite, coté à 2. Ce déficit existe aussi de l'autre côté, où les muscles tibial antérieur et extenseur des orteils sont cotés à 4. La marche sur la pointe des pieds est impossible. Des fasciculations des deux quadriceps sont visibles. Les réflexes ostéotendineux sont tous très vifs et diffusés aux quatre membres. Il existe une trépidation épileptoïde inépuisable de la cheville droite et une amyotrophie franche de l'éminence thénar droite. L'examen des différentes sensibilités est strictement normal. Quel est alors le diagnostic le plus probable ? Argumentez-le. Quels autres signes recherchez-vous à l'examen clinique pour, le cas échéant, conforter ce diagnostic ?
  • C. Le patient, après s'être rhabillé, vous demande (vous êtes son médecin généraliste) quelle est la maladie dont il est atteint. Indiquez brièvement, compte tenu de la très grande gravité du diagnostic, quels sont les principes généraux qui vont guider : a) votre réponse immédiate ; b) le contenu de l'information qui va lui être donnée lors des consultations ultérieures.
  • D. En l'absence d'élément supplémentaire à l'examen clinique, quelles mesures de rééducation et quelles aides techniques peut-on proposer au patient, à ce stade ?
  • E. Deux ans plus tard, le patient est totalement dépendant pour toutes les activités de la vie quotidienne. Son épouse s'est arrêtée de travailler pour s'occuper de lui. Le souhait du couple est un maintien au domicile. De quelles aides matérielles et humaines ont-ils besoin ?

Cas clinique 34

Un homme âgé de 55 ans, représentant de commerce, se plaint d'une gêne à l'écriture depuis 6 mois : il a remarqué que lorsqu'il prend ses commandes, son écriture est devenue progressivement moins lisible. Il présente comme principaux antécédents une hypertension artérielle traitée par captopril (1 cp. par jour) et des douleurs de l'épaule droite évoluant depuis un an, calmées partiellement par la prise d'antalgiques. Il ne prend aucun autre traitement. Les radiographies de l'épaule n'ont décelé aucune anomalie. À l'examen vous constatez une diminution du ballant du bras droit à la marche, une hypertonie au coude et au poignet droits, une limitation d'amplitude lors de l'exécution de mouvements alternatifs rapides de la main droite. Son épouse signale depuis 3 mois une tristesse de l'humeur avec une perte d'intérêt pour la pratique du vélo.

Questions


  • A. Sur quels arguments retenez-vous le diagnostic de maladie de Parkinson ?
  • B. Précisez la symptomatologie qui a révélé cette affection.
  • C. Citez cinq symptômes dont la présence à ce stade pourrait remettre en cause cette hypothèse diagnostique.
  • D. Quelle stratégie thérapeutique adoptez-vous ? Argumentez votre réponse.
  • E. Après plusieurs années de traitement, la situation clinique s'est dégradée alors que le patient reçoit les thérapeutiques suivantes : Modopar® (L-dopa) réparti en 4 prises (250 mg à 8 h, 125 mg à 13 h à la fin du déjeuner, 125 mg à 15 h et 125 mg à 19 h), en association au ropinirole (agoniste dopaminergique) (10 mg le matin et 5 mg le midi). Au cours de la journée, l'évolution des symptômes est la suivante : en fin de matinée apparaissent un tremblement de la main droite et une lenteur à la marche. Malgré la prise de traitement de 13 h, le patient reste handicapé par ses symptômes jusqu'à la prise de 15 h De nouveau en fin de journée il éprouve des difficultés pour se déplacer. Il se couche quotidiennement à 21 h mais éprouve d'importantes difficultés pour s'endormir, justifiant la prescription de Noctran®. Il se réveille parfois la nuit et se sent incapable de se lever. Établissez la distinction entre les différentes fluctuations observées. Quelle est la physiopathologie de ces fluctuations de l'état moteur ? Quelles sont les différentes modifications thérapeutiques qui peuvent être proposées ? Quels sont les autres symptômes susceptibles d'apparaître chez ce patient en association aux fluctuations ?

Cas clinique 35

Une jeune fille de 18 ans est adressée en consultation de neurologie pour des troubles de la marche évoluant depuis quelques mois s'associant à une lenteur gestuelle et une baisse du rendement scolaire. La marche s'effectue à pas lents avec décomposition du demi-tour, le faciès est inexpressif, la gestualité spontanée très pauvre, les mouvements volontaires sont réalisés avec une grande lenteur, une hypertonie est notée au niveau des quatre membres avec un phénomène de « roue dentée » aux poignets, il n'y a pas de tremblement mais une attitude en rotation interne involontaire de la main à la marche. Cette jeune patiente ne prend aucune thérapeutique et n'a aucun antécédent personnel particulier. Elle est accompagnée par ses parents, c'est la mère qui répond à toutes vos questions. Le père semble indifférent à la situation, il reste inattentif durant toute la consultation, ne pose aucune question. Vous remarquez qu'il bouge sans cesse sur sa chaise et présente des mouvements involontaires des mains. Son épouse signale qu'il est en arrêt de travail depuis plusieurs mois pour « dépression ». À l'anamnèse vous apprenez que la grand-mère paternelle de la jeune fille serait décédée 20 ans auparavant dans un tableau de démence.

Questions


  • A. À quels syndromes rattachez-vous les symptômes présentés par cette jeune patiente ?
  • B. Quelle hypothèse diagnostique faut-il évoquer en première intention et sur quels arguments ?
  • C. Quels examens complémentaires faut-il envisager ?
  • D. Comment évoluera cette affection ?
  • E. Après quelques semaines, le frère aîné de la patiente qui est âgé de 22 ans vous contacte. Sa sœur l'a informé de la pathologie dont elle souffre. Il souhaite connaître son risque d'être atteint de la même affection. Déclinez les différentes étapes du conseil génétique.

Cas clinique 36

Un patient âgé de 65 ans est amené aux urgences pour un ptosis bilatéral d'apparition progressive depuis 15 jours. Il n'a pas d'antécédent particulier en dehors d'une maladie de Basedow chez une sœur et d'une sclérodermie chez une cousine. Il existe une aggravation du ptosis en fin de journée s'associant à une importante fatigabilité. Le reste de l'examen neurologique et général est normal.

Questions


  • A. Quel diagnostic évoquez-vous et sur quels arguments ?
  • B. Que recherchez-vous à l'interrogatoire et à l'examen pour étayer votre diagnostic ?
  • C. Connaissez-vous un moyen rapide de renforcer votre suspicion diagnostique ?
  • D. Quelles autres pathologies recherchez-vous en association ?
  • E. Quels examens complémentaires proposez-vous ?

Cas clinique 37

Un patient âgé de 55 ans, représentant en spiritueux, présentant un tabagisme évalué à 45 paquets-années, souffre depuis 4 mois de paresthésies distales des membres inférieurs à type de fourmillements et de picotements. Dans ses antécédents, on note une intervention pour syndrome du canal carpien bilatéral réalisée 8 mois plus tôt. Il avoue avoir pris du poids ces derniers mois (environ 10 kg), qu'il met sur le compte de nombreux rendez-vous d'affaire qui l'amènent à déjeuner régulièrement au restaurant. Il présente des infections urinaires régulières depuis 3 mois. Il existe une tendance à la polydypsie et à la polyurie.
L'examen clinique révèle une hypoesthésie à tous les modes « en chaussettes » aux membres inférieurs et « en gants » aux membres supérieurs et l'absence de déficit moteur. On note une abolition des réflexes tendineux aux membres inférieurs et une diminution aux membres supérieurs. Vous constatez une plaie de la plante du pied droit qui requiert des soins depuis 2 mois. L'examen général montre une hypertrophie parotidienne, des conjonctives injectées.

Questions


  • A. Quel diagnostic évoquez vous devant les signes neurologiques de ce patient ? Sur quels arguments ?
  • B. Quelle peut en être l'origine dans le cas présent ?
  • C. À quoi correspond la plaie de la plante du pied ? Quelle peut en être la cause et quelles sont les complications à craindre ?
  • D. Quels sont les autres éléments cliniques à rechercher à l'interrogatoire et à l'examen clinique ?
  • E. Quels examens paracliniques réalisez-vous ?
  • F. Quelle est la cause probable du syndrome du canal carpien ?
  • G. Précisez les principes de prise en charge pour ce patient.

Cas clinique 38

Une patiente de 47 ans consulte pour une baisse importante de l'acuité visuelle de l'œil droit. La veille, elle avait signalé une impression de voile devant l'œil droit et une douleur notamment lors des mouvements des yeux. L'interrogatoire vous apprend qu'elle avait consulté il y a un an pour des douleurs des membres inférieurs, d'une gêne à la marche et de quelques difficultés urinaires. Des radiographies du bassin, des hanches et du rachis lombaire avaient montré des lésions arthrosiques. L'examen clinique ne montre pas de difficultés motrices mais des réflexes vifs et diffusés aux membres inférieurs, un signe de Babinski droit, une diminution marquée de la pallesthésie au membre inférieur droit. Il existe également un nystagmus dans le regard latéral droit.

Questions


  • A. Quel est le diagnostic ophtalmologique à évoquer en priorité ? Que peut observer l'ophtalmologue ? Ce dernier pourra argumenter son diagnostic sur des examens complémentaires. Lesquels ?
  • B. Quel est le diagnostic neurologique le plus probable ? Quels sont les éléments qui vous permettent d'évoquer ce diagnostic ?
  • C. Quel est le premier examen paraclinique à réaliser ? Décrivez les anomalies évocatrices de ce diagnostic lors de cet examen.
  • D. Cet examen montre quelques anomalies mais ne permet pas d'assurer le diagnostic avec certitude. Vous envisagez alors un second examen. Lequel ?
  • E. Quel traitement faut-il proposer dans l'immédiat si le diagnostic évoqué à la question B est retenu ?

Cas clinique 39

Un homme âgé de 28 ans consulte en raison d'accès de somnolence qui surviennent 2 fois par jour au minimum, notamment lors des périodes d'inactivité physique. Cette somnolence est présente depuis 5 ans environ mais le gêne depuis 1 an, depuis qu'il a débuté une activité professionnelle régulière (avec de nombreuses réunions dans la journée). Il ne présente par ailleurs aucun antécédent particulier, en dehors de quelques chutes inexpliquées qui ont motivé un bilan paraclinique relativement exhaustif mais qui est resté négatif. Il ne prend pas de traitement. L'examen général est sans particularité en dehors d'une surcharge pondérale qui reste modérée (92 kg pour 1,85 m).
Figure 15 - Polysomnographie.
A, éveil ; R, sommeil paradoxal ; 1 et 2, sommeil lent léger ; 3 et 4, sommeil lent profond. L'index apnées-hypopnées est de 4 par heure.

Questions


  • A. Citez quatre hypothèses diagnostiques possibles.
  • B. Que recherchez-vous à l'interrogatoire pour étayer vos différentes hypothèses ?
  • C. Vous décidez de réaliser un enregistrement du sommeil et de la vigilance (polysomnographie) pour essayer de comprendre cette somnolence importante dont les résultats sont indiqués ci-après (fig. 15).
  • D. Quel est votre diagnostic principal ? Sur quels arguments ?
  • E. Par quel examen le confirmez-vous ? Quels en seront les résultats ?
  • F. Votre diagnostic est confirmé. Quel traitement proposez-vous à ce patient ?

Cas clinique 40

Un patient âgé de 45 ans consulte parce qu'il éprouve des difficultés auditives du côté droit. Il perçoit également occasionnellement des acouphènes du même côté, il ne comprend plus une conversation téléphonique de ce côté et est obligé de téléphoner à gauche. Dans une ambiance bruyante, il est gêné pour suivre une conversation. Il dit aussi qu'à la marche survient parfois une embardée inattendue vers la droite. Les symptômes évoluent depuis environ un an et les difficultés auditives s'aggravent. Il n'a aucun antécédent particulier. L'examen neurologique objective : un nystagmus dans le regard latéral droit, une déviation des index vers la droite, une chute vers la droite à la manœuvre de Romberg, une abolition du réflexe cornéen droit. L'examen otoscopique est normal, l'épreuve de Weber est latéralisée à gauche. Le reste de l'examen neurologique est normal.
Figure 16. IRM encéphalique avec injection de gadolinium.

Questions


  • A. Faites la synthèse de l'examen clinique.
  • B. Quel examen complémentaire demandez-vous en première intention pour confirmer la plainte fonctionnelle du patient ? Quels en seront les résultats ?
  • C. Vous demandez la réalisation d'une IRM encéphalique avec injection de gadolinium (fig. 16). Quelle est votre interprétation et quel diagnostic retenez-vous ?
  • D. Quelle est l'évolution prévisible en l'absence de traitement ?
  • E. Quels moyens thérapeutiques peut-on envisager pour traiter cette lésion ? Si une indication opératoire est retenue, quel est le risque fonctionnel neurologique le plus important ?




la correction dans le 2eme message dessous


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MessageSujet: Re: 40 cas clinique corrigé neurologie Sam 14 Mar - 2:35

Cas cliniques - réponses

Cas clinique 1

Item 62 – Troubles de la marche et de l'équilibre, chutes chez le sujet âgé

A. Marche à petits pas et troubles des réflexes de rétropulsion.
B. Phobie de la chute probable : chutes dont une après laquelle le patient est resté 1 heure au sol, démarche avec recherche d'appuis.
C.

  • Apathie.
  • Origine : lésions frontales.
  • Pas d'éléments en faveur d'un syndrome dépressif, arrêt du traitement antidépresseur.

D. On peut évoquer devant ce tableau clinique un syndrome parkinsonien dégénératif, un état lacunaire ou une hydrocéphalie à pression normale. L'existence d'antécédents de méningite, la présence d'une triade d'Akim et Adams sans syndrome akinéto-hypertonique aux membres supérieurs sont en faveur d'une hydrocéphalie à pression normale.
E. Une IRM cérébrale, qui montrera les images caractéristiques de dilatation tétraventriculaire et de résorption transépendymaire sous la forme d'hypersignaux en T2, alors que l'atrophie corticale reste modérée.
F. Une ponction lombaire soustractive peut améliorer la marche dans les 48 heures qui suivent et être un argument supplémentaire pour réaliser une dérivation ventriculopéritonéale.

Cas clinique 2

Item 63 – Confusion et démence chez le sujet âgé

A. Présence d'un syndrome frontal, dont les composantes présentées dans l'énoncé sont :

  • apragmatisme ;
  • aboulie ;
  • désinhibition avec libération intellectuelle ;
  • euphorie ;
  • écholalie ;
  • À noter qu'un syndrome dépressif sous-jacent ne peut être exclu.

B. Il s'agit de signes cognitifs et moteurs :

  • troubles du jugement (critique d'histoires absurdes) ;
  • troubles du raisonnement (résolution de problèmes) ;
  • troubles attentionnels ;
  • collectionnisme, comportements d'utilisation et d'imitation ;
  • échopraxie, grasping et sucking (tendance à sucer les objets qui s'approchent de la bouche) ;
  • persévérations (trouble dans la répétition de séries gestuelles ou graphiques) et stéréotypies.

C. L'imagerie cérébrale est indispensable, au minimum un scanner cérébral injecté, si possible une IRM cérébrale. Les principales anomalies qui peuvent être objectivées face à ce tableau clinique sont :

  • une lésion focale dans les régions cérébrales antérieures (tumorale plutôt bénigne étant donné l'évolution sur plusieurs mois) ;
  • une atrophie, notamment frontale et temporale antérieure ;
  • une dilatation ventriculaire.

D. Il faut pratiquer :

  • une biologie simple comprenant : NFS, ionogramme, urée-créatinine, glycémie et calcémie ;
  • un dosage de la TSH (présentation pseudo-démentielle d'une encéphalopathie hypothyroïdienne) ;
  • une sérologie syphilitique (éliminer toute arrière-pensée de neurosyphilis tardive, encore appelée « paralysie générale »).

E. Démence frontotemporale : il s'agit de la 2e cause de démence dégénérative en fréquence après la maladie d'Alzheimer. L'âge de survenue est typiquement plus jeune. Les troubles comportementaux dominent souvent les troubles de la mémoire au début (avec relative préservation du score du Mini Mental State). L'imagerie cérébrale peut montrer une atrophie fronto-temporale antérieure, mais elle est souvent normale (comme au cours de la maladie d'Alzheimer). Il n'y a pas de traitement spécifique.

Cas clinique 3

Items 65, 66 – Douleurs

A. Il faut définir la séméiologie de la douleur :

  • constante/intermittente ;
  • topographie exacte ;
  • fond douloureux permanent/paroxysmes spontanés et/ou provoqués ;
  • tonalité de la douleur : brûlure ;
  • retentissement sur le sommeil et la vie quotidienne (humeur, moral) ;
  • présence d'une allodynie, d'une hyperpathie, d'une hyperalgésie, de paresthésies ou de dysesthésies.
  • On recherche à l'examen une hypoesthésie cutanée, une diminution du réflexe cornéen avec éventuels troubles trophiques.
  • On peut conclure qu'il s'agit d'une douleur neuropathique par désafférentation sensitive.

B. On évalue l'intensité des douleurs par des échelles standardisées : échelle visuelle analogique, échelle verbale simple, échelles comportementales.
De nombreux facteurs sont susceptibles d'intervenir dans l'expression de la douleur : facteurs thymiques, biographiques, comportementaux, affectifs. Il faut y ajouter la personnalité propre du patient et la possibilité de bénéfices secondaires potentiels.
C. La physiopathologie dépend de la théorie classique du gate control, assurée au niveau de la corne dorsale de la moelle spinale et du noyau sensitif du trijumeau. Les interneurones inhibent la transmission des influx nociceptifs vers les neurones convergents à l'origine du faisceau spinothalamique (action inhibitrice présynaptique s'exerçant directement sur les afférences qui alimentent ces neurones, de telle sorte que les interneurones inhibiteurs régulent l'accès des informations au système nerveux central). La mise en jeu des fibres sensitives de gros calibre augmente l'activité des interneurones, fermant ainsi le « portillon », tandis que l'activation des fibres sensitives de petit calibre déprime le tonus inhibiteur, entraînant alors l'ouverture du « portillon » et donc l'activation des neurones convergents puis des structures supraspinales impliquées dans la transmission du message nociceptif.
Chez le sujet sain, l'effet de balance entre influences excitatrices et inhibitrices évite la transmission d'un message douloureux : la rupture de l'équilibre peut être obtenue soit par hyperactivation des fibres sensitives de petit calibre (douleur par excès de stimulation nociceptive), soit comme dans le cas présenté par défaut d'inhibition périphérique ou centrale (douleur neuropathique).
D. Il ne faut pas proposer de prescription d'antalgiques classiques, mais préférer les anticonvulsivants ou antidépresseurs tricycliques. Malheureusement, des effets secondaires sont fréquents. Ceux plus particulièrement rencontrés sont une sédation, des troubles cognitifs (mémoire surtout), des troubles de l'équilibre.
E. On peut proposer une neurostimulation transcutanée à visée antalgique, en cas d'hypoesthésie partielle.
Il ne faut pas proposer de thermocoagulation percutanée du trijumeau, car celle-ci risquerait de renforcer la désafférentation.
En cas d'échec, on pourrait discuter une stimulation thalamique stéréotaxique (voire, comme cela a été proposé plus récemment, une stimulation chronique du cortex moteur).

Cas clinique 4

Item 84 – Infection par l'herpès virus

A. Le tableau est celui d'une méningoencéphalite herpétique, qui doit être suspectée immédiatement compte tenu de la gravité de l'affection et du bénéfice potentiel du traitement commencé en urgence.
Les arguments en faveur sont : syndrome méningé fébrile avec signes d'encéphalite, à savoir hallucinations olfactives (très évocatrices d'atteinte du lobe temporal) et troubles du comportement.
B. L'examen est la ponction lombaire. La composition cytochimique du LCS est presque constamment anormale :

  • hyperprotéinorachie modérée (< 1 g/l) ;
  • hypercytose à prédominance lymphocytaire (< 150 éléments/mm3), parfois faiblement hémorragique (10 à 1 000 hématies) du fait de la nécrose ;
  • glycorachie normale ;
  • recherche dans le LCS d'une réplication virale par amplification génique ou PCR herpès portant sur le gène de réplication du virus. Le résultat peut être obtenu dans les 24 à 72 premières heures.

C. Le scanner cérébral est assez peu sensible et peut être normal au stade de début. C'est un examen d'orientation dans l'urgence, qui autorise avant tout, face à ce tableau d'encéphalopathie aiguë, la réalisation de la ponction lombaire. Sa normalité n'élimine pas le diagnostic et ne doit pas faire différer le traitement.
L'IRM cérébrale, en revanche, a une bonne sensibilité même dans les 24–48 premières heures (intérêt des coupes coronales T1 avec injection de gadolinium et T2 pour l'étude des lobes temporaux). Des hypersignaux apparaissent d'abord dans le pôle temporal antérieur et progressent vers le lobe temporal moyen et interne ; ils sont de topographie bilatérale et asymétrique. L'injection de gadolinium montre l'affinité de l'HSV pour le cortex hippocampique, parahippocampique et insulaire.
D. Le traitement est l'acyclovir (Zovirax®), à débuter en urgence, c'est-à-dire sans attendre les résultats de la PCR.
L'acyclovir est prescrit par voie IV : 10 à 15 mg/kg de poids toutes les 8 heures, dilué dans une perfusion de 250 ml administrée sur 90 minutes, pendant 15 à 21 jours (absence de consensus). Il faut prendre garde au risque d'insuffisance rénale, dose-dépendante, le plus souvent régressive à la diminution voire à l'arrêt du traitement.

Cas clinique 5

Item 96 – Méningites infectieuses et méningoencéphalites chez l'adulte

A. Le diagnostic à retenir en priorité est celui de méningite à Streptococcus pneumoniae. Les arguments en faveur sont :

  • le syndrome méningé fébrile ;
  • les caractéristiques du LCS en faveur d'une méningite bactérienne : hypercytose de plusieurs centaines d'éléments polynucléaires, hyperprotéinorachie > 1 g/l, hypoglycorachie (certaine car comparée à la glycémie), présence dans le LCS de diplocoques à gram positif ;
  • la notion d'un facteur de risque de méningite à pneumocoque : antécédent de fracture du rocher avec possible brèche ostéoméningée.

B. Il faut instaurer en urgence un traitement par céphalosporine de 3e génération : céfotaxime (200 à 300 mg/kg par jour) ou céftriaxone (70 à 100 mg/kg par jour).
C. Dans les 48 premières heures, les éléments de surveillance sont :

  • la fièvre qui diminue progressivement avec régression du syndrome méningé ;
  • le pouls et la tension artérielle pour ne pas méconnaître des troubles végétatifs ;
  • on recherchera systématiquement des signes neurologiques de focalisation qui pourraient faire craindre une complication (abcès, accident vasculaire cérébral…) ;
  • les examens biologiques standards sont contrôlés pour confirmer la régression d'un syndrome inflammatoire (CRP, NFS) ;
  • en revanche, aucune ponction lombaire de contrôle n'est utile, ni après 36 heures ni en fin de traitement, sauf en cas d'évolution atypique ou défavorable, ou s'il s'agit d'une souche de Streptococcus pneumoniae de sensibilité diminuée aux bétalactamines (valeur de l'antibiogramme).

D. Il faut réaliser un scanner cérébral avec fenêtre osseuse en coupes coronales sur l'étage antérieur, à la recherche d'une brèche ostéoméningée. Il faut rappeler cependant qu'en dehors de cette circonstance d'un traumatisme crânien, l'imagerie cérébrale (scanner et/ou IRM) n'est pas réalisée devant un tableau de méningite infectieuse. D'autres circonstances que le traumatisme crânien appellent néanmoins la réalisation d'une telle imagerie :

  • signes de focalisation (faisant retenir le diagnostic de méningoencéphalite) ;
  • fièvre prolongée après début du traitement avec persistance d'anomalies à la ponction lombaire ;
  • méningite récidivante.

Cas clinique 6

Item 125 – Sclérose en plaques

A. Syndrome médullaire (sous-lésionnel) incluant un syndrome pyramidal, un niveau sensitif et des troubles sphinctériens.
B. Une IRM médullaire avec injection de gadolinium (T1, T2, T1 + gadolinium) en coupes sagittales et axiales sur la ou les lésion(s).
C. Hypersignal intramédullaire en séquence pondérée T2 (sagittale à gauche et axiale à droite), de petite taille, à sommet central et base externe.
D.

  • IRM cérébrale T1, T2-FLAIR, T1 + gadolinium.
  • Ponction lombaire avec cytochimie et recherche de bandes oligoclonales.
  • Potentiels évoqués visuels à la recherche de signes de neuropathie optique infraclinique.
  • Bilan biologique comprenant NFS, VS, anticorps antinucléaires, anticorps anti-cardiolipides, enzyme de conversion.
  • Sérologie de Lyme.
  • Autres sérologies en fonction du contexte (immunodéprimé, séjour en pays tropicaux…).

E. Névrite optique rétrobulbaire droite, notamment en raison de la baisse de l'acuité visuelle progressive et douloureuse. L'ophtalmologiste peut ne rien voir, observer un discret œdème maculaire, des petits signes de périphlébite.
F. Une sclérose en plaques en raison de la dissémination temporelle et spatiale.
G. Séquence T2 à gauche : trois hypersignaux au niveau de la protubérance et des lobes temporaux. Séquence T2-FLAIR au milieu : deux hypersignaux, l'un périventriculaire droit, l'autre pariétal postérieur droit. Séquence T1 + injection de gadolinium à droite : deux lésions réhaussées par le contraste, l'une pariétale droite et l'autre du centre oval gauche.
H. ALD 30, arrêt de travail si gêne importante, soutien psychologique, prise en charge en réseau pour le traitement de fond avec éducation thérapeutique.

Cas clinique 7

Item 133 – Accidents vasculaires cérébraux

A. Il s'agit d'un accident vasculaire cérébral ischémique, touchant le territoire sylvien superficiel gauche (hémiplégie à prédominance brachiofaciale).
B. Une thrombolyse (ou fibrinolyse) en IV ne peut être proposée car elle n'est autorisée que dans les 4 heures et demie après le début des symptômes. Ici, le déficit a été constaté au réveil : l'heure de début est inconnue, ce qui contre-indique la thrombolyse. En revanche, l'hospitalisation en unité spécialisée (dite unité neurovasculaire, UNV) est souhaitable car la réduction de la morbi-mortalité liée aux AVC est prouvée grâce à ce type de structure. Le manque de structures de ce type en France fait que, malheureusement, une minorité de patients y ont accès actuellement.
C. Le bilan biologique indispensable est limité : hémostase standard (TP, TCA), numération-plaquettes, glycémie, ionogramme sanguin-urée-créatinine. Le dosage du cholestérol et de ses sous-unités n'a d'intérêt qu'ultérieurement, pour la prévention secondaire. En dehors de l'ECG, l'examen le plus urgent est l'écho-Doppler cervical, du fait de la fréquence des sténoses athéroscléreuses et car cet examen permet d'apprécier la situation hémodynamique à la phase précoce qui suit un AVC (maintien d'un alitement strict en cas de sténose artérielle avec retentissement hémodynamique, afin de ne pas risquer d'aggraver le déficit).
D. Les prescriptions thérapeutiques initiales sont :

  • aspirine 160 à 250 mg par jour, dont le bénéfice à la phase aiguë des AVC est bien démontré, à la différence des anticoagulants à doses efficaces (justifiés uniquement dans certains cas particuliers) ;
  • respect de l'augmentation de la pression artérielle (jusqu'à > 220/120 mmHg) ;
  • alitement strict avec tête surélevée 30° ;
  • anticoagulation (HBPM) à doses préventives du fait du déficit, pour prévenir les complications thromboemboliques d'alitement ;
  • surveillance pouls/PA (monitoring si possible), surveillance de la conscience et examen neurologique biquotidien ;
  • correction d'un trouble électrolytique, d'une hyperglycémie, d'une hyperthermie ;
  • aspiration si encombrement bronchique, oxygénothérapie ;
  • kinésithérapie précoce ;
  • si nécessité d'une perfusion, utiliser du sérum physiologique.

E. L'intérêt est la distinction entre une cécité monoculaire transitoire et une hémianopsie latérale homonyme. S'il s'agit d'une cécité monoculaire transitoire, on retiendra le diagnostic d'AIT carotidien gauche, donc dans le même territoire que l'infarctus cérébral actuel (possibilité d'une lésion de l'artère carotide gauche). S'il s'agit d'une hémianopsie latérale homonyme, elle peut avoir concerné le territoire carotidien droit ou celui de l'artère cérébrale postérieure droite, orientant dans tous les cas vers une cause pouvant provoquer des AVC dans des territoires variés (cardiopathie emboligène notamment).
F. L'ECG montre l'existence d'une arythmie cardiaque par fibrillation atriale : il s'agit de la plus fréquente des cardiopathies emboligènes. Elle justifie la mise en route d'une anticoagulation efficace en prévention secondaire.
Les prescriptions de sortie, tenant compte de ces nouvelles données étiologiques, doivent comporter :

  • un antivitamine K ;
  • une ordonnance pour réaliser des INR réguliers, à maintenir entre 2 à 3 ;
  • un antiarythmique (à discuter selon la tolérance et les résultats de l'ETT) ;
  • une statine (à discuter selon LDL-cholestérol) ;
  • une prescription de kinésithérapie.

Les recommandations sont les suivantes :

  • carnet d'anticoagulation à porter sur soi ;
  • autres conseils accompagnant les AVK (alimentation, attention aux autres médicaments…) ;
  • arrêt du tabac ;
  • prise régulière de pression artérielle ;
  • consultations de suivi organisées (généraliste/neurologue) ;
  • il ne faut pas oublier la dimension sociale de la prise en charge, avec mise à 100 % (AVC avec handicap persistant) et soutien psychologique, éventuelles aides à domicile.

Cas clinique 8

Item 133 – Accidents vasculaires cérébraux

A. Crise épileptique partielle (motrice ou sensitive). Les arguments en faveur sont : prodromes, brutalité de la chute, morsure latérale de la langue, myalgies, confusion au décours de l'épisode.
B. Ce patient présente un tableau de luxation antéro-interne de la tête humérale. L'examen à prescrire est une radiographie de l'épaule gauche de face et de profil.
C. Le syndrome présenté depuis 10 jours est une hypertension intracrânienne (céphalées d'intensité croissante à prédominance matinale, avec nausées, résistant au traitement antalgique usuel). On cherche à l'examen des signes de focalisation neurologiques hémisphériques et un œdème papillaire au fond d'œil.
D. Analyse du scanner cérébral (coupes axiales hémisphériques) :

  • sur le cliché sans injection (fig. 4A), hématome temporal droit et densité anormale du sinus longitudinal supérieur ;
  • sur le cliché injecté (fig. 4B), signe du delta (prise de contraste des parois du sinus avec défect central lié à la présence d'un thrombus) ;

Analyse de l'IRM cérébrale (fig. 5) : hypersignal dans le sinus longitudinal supérieur et d'un sinus latéral.
Le diagnostic retenu est donc celui de thrombophlébite cérébrale touchant deux sinus veineux.
Les facteurs qui peuvent avoir favorisé cette affection sont la déshydratation (safari récent, prise de diurétique) et les soins dentaires récents (inflammation voire infection locale).
E. À l'interrogatoire, il faut rechercher :

  • des antécédents personnels pertinents : affection générale, affection ORL ;
  • des antécédents personnels ou familiaux thrombotiques.
  • Les examens complémentaires à réaliser sont :
  • un examen ORL soigneux et un examen stomatologique (recherche d'infection locorégionale) ;
  • un bilan biologique : inflammatoire, immunologique ;
  • un bilan d'hémostase complet (y compris anomalies des protéines C, S et anti-thrombine III).

Les autres examens à la recherche d'une affection générale dépendront des éléments d'orientation de l'examen clinique.
F. Le patient est mis aux AVK pour 3 à 6 mois, avec INR visé entre 2 et 3. La prescription d'un antiépileptique est indispensable, au moins pour plusieurs mois, du fait de la crise épileptique révélatrice. On prévoit l'éradication de tout foyer infectieux dentaire.
Les autres traitements dépendent de la cause éventuelle (maladie de système, etc.) en sachant qu'une forte proportion de thrombophlébites cérébrales demeurent de cause inconnue.

Cas clinique 9

Item 133 – Accidents vasculaires cérébraux

A. Il s'agit d'un syndrome de Wallenberg gauche (avec syndrome sensitif alterne). Les arguments supplémentaires à rechercher sont l'atteinte des dernières paires crâniennes à gauche (avec notamment des troubles de la déglutition) et un signe de Claude Bernard-Horner gauche.
B. La lésion se situe au niveau du tronc cérébral, plus précisément dans la fossette latérale gauche du bulbe.
C. Il s'agit d'un AVC ischémique dans le territoire vertébrobasilaire (plus précisément dans le territoire de l'artère cérébelleuse inférieure gauche, qui naît de la terminaison de la vertébrale). Les arguments en faveur d'un AVC ischémique de ce territoire sont : l'installation soudaine des troubles, l'amélioration progressive ultérieure, le fait que le déficit neurologique focal corresponde à un territoire artériel (vertébrobasilaire).
D. La dissection de l'artère vertébrale gauche est hautement probable. En effet :

  • la patiente est jeune (la dissection est la première cause d'infarctus cérébral chez le sujet jeune) ;
  • il existe un contexte traumatique ;
  • des signes locaux (cervicalgies) ont été observés ;
  • des signes neurologiques focaux retardés sont survenus.

E. L'IRM cérébrale est nécessaire pour confirmer l'infarctus cérébral (notamment séquences de diffusion et FLAIR). En général en effet, le scanner cérébral n'est pas assez sensible pour visualiser un infarctus de petite taille de la fosse postérieure. Pour confirmer la dissection artérielle, on réalisera :

  • un écho-Doppler cervical : élargissement de la paroi de l'artère vertébrale et/ou visualisation directe de l'hématome ;
  • une IRM cervicale en coupes axiales, pour visualisation directe de l'hématome ;
  • éventuellement une angio-RM cervicale, montrant une sténose irrégulière ou une occlusion, évoquant dans ce contexte un aspect de dissection. Cet examen permettra en outre de dépister d'autres dissections cervicales associées (fréquence des dissections multiples) ;
  • l'angiographie conventionnelle n'est plus réalisée aujourd'hui que dans les cas douteux. Lorsqu'elle est pratiquée, elle cherche des signes de dysplasie fibromusculaire artérielle, facteur favorisant les dissections.

F. Traitement par anticoagulants oraux pendant quelques mois, le temps de la guérison de la paroi artérielle. L'INR cible est situé entre 2 et 3 (carnet de surveillance, recommandations habituelles sous anticoagulants).
Interdiction de toute activité provoquant un effort (sport, etc.) jusqu'à cette guérison, ainsi que la conduite automobile. Éviter les mouvements brusques cervicaux (éventuellement, port d'un collier-mousse).
Une fois la guérison constatée, il n'existe pas de contre-indication aux activités antérieures.

Cas clinique 10

Item 187 – Anomalies de la vision d'apparition brutale

A. Quatre diagnostics à évoquer en priorité dans ce contexte :

  • occlusion de l'artère centrale de la rétine ;
  • neuropathie optique ischémique antérieure ;
  • décollement de rétine ;
  • hémorragie rétinienne ou du vitré.

B. Informations à rechercher à l'interrogatoire :

  • mouches volantes (décollement rétinien) ;
  • céphalées (maladie de Horton) ;
  • manifestations transitoires neurologiques (troubles sensitivomoteurs, troubles du langage) en faveur d'AIT.

Informations à rechercher à l'examen clinique :

  • palpation des artères temporales (Horton) ;
  • abolition du réflexe photomoteur (occlusion de l'artère centrale de rétine) ;
  • rythme cardiaque et surtout souffle carotidien gauche (causes d'AVC).

C. Il faut réaliser en urgence :

  • des examens biologiques simples (VS, numération-plaquettes, TP-TCA) ;
  • un écho-Doppler cervical et un ECG.

D. Les anomalies au fond d'œil peuvent être variées et orienter le diagnostic de manière décisive :

  • visualisation du décollement de rétine ou de l'hémorragie (rétine, vitrée) ;
  • œdème papillaire (neuropathie ischémique) ;
  • artères grêles et pâleur rétinienne sauf la macula qui prend un aspect « rouge cerise » (occlusion de l'artère centrale de la rétine).

Cas clinique 11

Item 188 – Céphalée aiguë et chronique

A. Informations à recueillir par l'interrogatoire :

  • troubles visuels (Horton, glaucome…) ;
  • rupture de traitement de l'HTA ;
  • retentissement dans la vie quotidienne des céphalées (sommeil, absentéisme au travail…) ;

Informations à recueillir à l'examen clinique :

  • chiffres de pression artérielle ;
  • palpation des artères temporales ;
  • acuité visuelle.

B. Le diagnostic le plus probable est celui de céphalées psychogènes (dites de tension). En effet, les arguments en faveur sont :

  • les caractéristiques des céphalées : « en casque », chroniques, sans nausées ;
  • la raideur musculaire de la ceinture scapulaire associée ;
  • le terrain d'une personne jeune anxieuse, manifestement stressée.

C. Les céphalées psychogènes s'associent volontiers à d'autres types de céphalées, dans le cadre de ce qu'on résume sous le terme de céphalées chroniques quotidiennes. Ces céphalées associées sont :

  • les migraines, comme dans le cas présent. Le terrain anxieux est souvent partagé par ces deux types de céphalées ;
  • les céphalées par abus d'antalgiques, déclenchées par la prise immodérée d'antalgiques pendant des périodes prolongées. De nombreux médicaments sont susceptibles de provoquer ces céphalées, en particulier les dérivés de la codéine. Chez un patient souffrant de céphalées psychogènes (donc quotidiennes), la prévention de ces céphalées passe par un suivi strict des traitements.

D. Le traitement réputé le plus efficace en cas de céphalées psychogènes est constitué des antidépresseurs tricycliques à petites doses (Laroxyl® par exemple, jusqu'à 50 à 60 mg le soir).
On peut y adjoindre des anxiolytiques à petites doses. Une psychothérapie de soutien et des séances de relaxation sont souvent bénéfiques.
Enfin, une kinésithérapie douce (massages/physiothérapie) portant sur les muscles douloureux (ceinture scapulaire) soulage souvent les patients.

Cas clinique 12

Item 192 – Déficit neurologique récent

A.

  • En faveur d'une atteinte médullaire : niveau sensitif en cervical.
  • En faveur d'une atteinte intracrânienne sous-tentorielle : atteinte d'un ou plusieurs nerfs crâniens (syndrome alterne si controlatérale à l'hémiparésie) ou incoordination cérébelleuse.
  • En faveur d'une atteinte intracrânienne supra-tentorielle : atteinte faciale homolatérale à l'hémiparésie, trouble du langage, hémianopsie latérale homonyme droite.

B. Le scanner révèle une hyperdensité sanguine capsulo-lenticulaire gauche : on retient le diagnostic d'hématome intraparenchymateux. La cause la plus probable en est l'HTA : la localisation de l'hématome est hautement évocatrice.
C. La poussée hypertensive est aujourd'hui traitée au-delà de 180 mmHg de pression artérielle systolique (la baisse systématique de la pression artérielle est en cours d’évaluation). Il faut prescrire une surveillance rapprochée de la pression artérielle ou, à défaut, une prise de pression toutes les 2 heures, pour traiter en cas d'élévation supplémentaire.
D. La patiente peut sortir si les conditions suivantes sont remplies :

  • réduction nette de l'hématome au scanner ;
  • environnement familial favorable ;
  • médecin traitant averti et motivé pour une surveillance régulière ;
  • kinésithérapie quotidienne à domicile.

Prescriptions :

  • traitement antihypertenseur (a priori par inhibiteur de l'enzyme de conversion et diurétique thiazidique) ;
  • ordonnance de kinésithérapie ;
  • éventuellement ordonnance infirmière à domicile (toilette, aide au lever) ;
  • prise en charge à 100 % (AVC invalidant).

Conseils :

  • lutte contre facteurs de risque : arrêt du tabagisme et revoir si le traitement diabète est adapté ;
  • hygiène stricte du membre inférieur droit (à cause de la combinaison déficit moteur + diabète).

Surveillance à assurer par le médecin traitant :

  • prise de la pression artérielle au moins tous les 15 jours au début ;
  • vérifier l'amélioration du déficit sous kinésithérapie ;
  • surveillance de l'état cutané du membre inférieur droit et vérification de l'absence d'algoneurodystrophie.

Au plan général, guetter une éventuelle dépression, à traiter activement car elle représente un frein à la rééducation.
E. Chez cette patiente hypertendue, avec scanner cérébral précoce ne montrant pas de nouvelle lésion, il faut évoquer en premier lieu un nouvel AVC, cette fois ischémique et a priori de petite taille. Une localisation thalamique est plus particulièrement suspectée.
Les examens à réaliser sont ceux communs à tous les infarctus cérébraux : biologie simple (TP-TCA, NFS-plaquettes), ECG et écho-Doppler cervical en urgence, échocardiographie transthoracique dans les 48 heures.
Il s'agit probablement d'un infarctus lacunaire, par définition de petite taille : cette patiente combine les deux principaux facteurs de risque de lipohyalinose (maladie des petites artères intracérébrales) : hypertension artérielle et diabète.

Cas clinique 13

Item 199 – État confusionnel et trouble de conscience

A. Il s'agit d'un patient âgé de plus de 50 ans et d'hallucinations visuelles pures et polymorphes (zoopsies) sans idée d'influence. On ne sait pas en revanche s'il existe ou non des antécédents psychiatriques particuliers. Les principales causes métaboliques d'agitation confusionnelle sont : hypoglycémie, hypo- et hypernatrémie, hypercalcémie, et les principaux troubles endocriniens (dysthyroïdie, hypercortisolisme).
B. Il faut suspecter immédiatement un delirium tremens, qui représente une urgence médicale. Les examens à demander rapidement sont : numération-plaquettes, ionogramme sanguin-urée-créatinine, glycémie, VS, ECBU, hémocultures, ECG, toxiques sanguins et urinaires, alcoolémie, gaz du sang (recherche d'intoxication au CO). Les premières prescriptions thérapeutiques sont les suivantes : réhydratation par glucosé 5 % en IV (au moins 3 litres par jour) avec vitaminothérapie B1 fortes doses + B6 + PP. Il faut rassurer le patient, le laisser en lumière tamisée, et prescrire un tranquillisant si besoin en IM (benzodiazépine voire neuroleptique). Une surveillance rapprochée s'impose.
C. Calcul du score de Glasgow : 2 + 2 + 5 = 9. Il existe des signes déficitaires (de localisation) neurologiques, au décours d'un épisode qui évoque très fortement une crise épileptique (sans témoin dans sa phase initiale). Ces signes doivent faire rechercher une lésion hémisphérique droite par imagerie cérébrale en urgence.
D.

  • Interprétation du cliché : hyperdensité sanguine extraparenchymateuse et biconcave hémisphérique droite, caractéristique d'un hématome sous-dural récent. Il existe un effet de masse sur le système ventriculaire homolatéral. Dans ce contexte de traumatisme crânien récent, il faut obtenir par ailleurs des clichés en fenêtre osseuse, à la recherche d'une fracture.
  • Les deux facteurs sont l'alcoolisme chronique (qui favorise les hématomes intracrâniens) et la chute récente.
  • Les quatre facteurs sont l'alcoolisme (y compris son sevrage), les troubles métaboliques (déshydratation), les modifications médicamenteuses (sevrage en benzodiazépines), l'hématome sous-dural hémisphérique.
  • Il faut assurer un transfert d'urgence en service de neurochirurgie. Dans l'attente du transfert, il faut une surveillance rapprochée et réaliser le bilan préopératoire (biologie standard, groupe, RIA, ECG). En neurochirurgie, le patient sera très vraisemblablement opéré pour évacuation de l'hématome, compte tenu de l'effet de masse.

E. Il s'agit vraisemblablement d'un syndrome subjectif des traumatisés crâniens (ou sinistrose post-traumatique) : plaintes multiples plus de 6 mois après le traumatisme crânien, dominées par des céphalées, avec examens clinique et complémentaires normaux.
Le traitement de ce syndrome est difficile : il faut rassurer, prescrire des antalgiques usuels (paracétamol…) et des anxiolytiques avec limites strictes des prises journalières. Il faut refuser une invalidité dans l'immédiat, obtenir une consultation psychiatrique en cas de syndrome dépressif associé et proposer une rééducation pour réentraînement progressif à l'effort. Tous les efforts doivent être concentrés sur le maintien d'une bonne insertion sociale et professionnelle.

Cas clinique 14

Item 230 – Comas non traumatiques

A. À l'arrivée du SAMU : score de Glasgow = 2 + 2 + 2 soit 6. Ce score aux urgences est passé à 3 + 4 + 4 = 13. La présence d'une extension du membre inférieur gauche fait suspecter une souffrance de décortication, localisée à l'hémisphère droit, d'autant que le réflexe cutané plantaire gauche n'était pas en flexion comme à droite.
B. Plusieurs éléments cliniques supplémentaires doivent être recherchés. Les plus importants sont :

  • haleine évoquant une intoxication alcoolique ;
  • auscultation cardiopulmonaire (foyer de crépitants, cardiopathie) ;
  • recherche d'un astérixis (encéphalopathie hépatique ou respiratoire) ;
  • recherche d'une raideur méningée (systématique devant tout coma, a fortiori en cas de fièvre).

C. Pour expliquer une telle différence (score de Glasgow passant de 6 à 13 en quelques dizaines de minutes), il faut imaginer une cause de coma rapidement réversible. Ceci se rencontre en cas de :

  • coma toxique ou métabolique (y compris l'hypoglycémie, normalisée par le SAMU) ;
  • crise épileptique.

Il est probable ici que l'hypoglycémie a participé au coma. D'autres causes toxiques ou métaboliques surajoutées sont possibles (hypoxie du fait de l'encombrement, possible alcoolisme chez ce patient désociabilisé). Néanmoins, l'existence de signes de souffrance hémisphérique droite initialement fait évoquer en priorité une lésion cérébrale responsable d'une crise épileptique sur éventuelle lésion cérébrale droite.
D. Dans ce contexte, vous devez prescrire :

  • une radiographie pulmonaire au lit (recherche d'une pneumopathie) ;
  • un scanner cérébral sans injection, indispensable compte tenu des signes de souffrance hémisphérique droit observés par le SAMU (décortication, asymétrie des cutanés plantaires).

Les examens biologiques à prescrire sont : numération-plaquettes, ionogramme sanguin-urée-créatinine, glycémie, VS, ECBU, hémocultures, ECG, toxiques sanguins et urinaires, alcoolémie, gaz du sang avec recherche d'intoxication au CO.
E. Le cliché d'IRM (séquence pondérée en T1, avec injection de gadolinium) montre une lésion corticale arrondie frontale droite, prenant le contraste en périphérie. La découverte de cette lésion permet de retenir le diagnostic de coma épileptique. Un traitement antiépileptique est prescrit pour éviter de nouvelles crises (par exemple, Rivotril® en IV relayé par du Trileptal® ou de la Dépakine®per os).
Cette lésion évoque soit un abcès cérébral (bactérien ou parasitaire), soit une métastase cérébrale :

  • abcès : recherche d'endocardite, de voyage en pays endémique pour la cysticercose, etc. ;
  • métastases : recherche d'une lésion primitive (pulmonaire notamment chez ce patient fumeur).

Cas clinique 15

Item 235 – Épilepsies de l'enfant et de l'adulte

A. Cette fillette présente des absences typiques, c'est-à-dire une rupture du contact à début et fin brusque, sans souvenir. Les mouvements des mains ou de la langue correspondent à des automatismes. Ces absences sont une des formes les plus fréquentes de crises généralisées.
L'épisode de chute avec quelques clonies bilatérales est une crise généralisée tonicoclonique isolée, avec confusion au décours.
Des crises généralisées de sémiologie différente peuvent se combiner, comme c'est le cas ici.
B. La fréquence des crises impose de débuter un traitement, qui doit être efficace sur les crises généralisées. Les médicaments de première intention pour ce type de crises sont soit la Dépakine® (valproate de sodium), soit le Lamictal® (lamotrigine).
Le Zarontin® est efficace sur les absences mais d'intérêt moindre pour les crises tonico-cloniques.
C. Les deux crises sont survenues dans des conditions bien particulières : dette en sommeil certaine, doute sur une alcoolisation et/ou prise de stupéfiants. Il n'y a donc pas lieu de changer de traitement. La consultation est néanmoins l'occasion d'expliquer les conséquences de sa maladie épileptique pour sa vie quotidienne :

  • le traitement n'empêche pas à lui seul toutes les crises et une bonne hygiène de vie est indispensable : sommeil régulier et suffisant, interdiction de l'alcool ou de stupéfiants ;
  • penser à l'orientation professionnelle future, car il faut éviter les métiers « à risque » (engins mécaniques, travail en hauteur, etc.) ;
  • informer sur les risques tératogènes du traitement : une grossesse sera possible mais préparée et sous surveillance (cf. réponse E). En attendant, une contraception efficace est nécessaire (la Dépakine® et le Lamictal® sont compatibles avec la prise de pilule).

Il faut également vérifier que la dose de médicament est adaptée au poids. En cas de doute sur l'observance, faire pratiquer un dosage du médicament si possible (pour la Dépakine®, pas pour le Lamictal®).
D. Il faut expliquer à cette jeune fille qu'il ne faut surtout pas passer son permis de conduire en niant son épilepsie. En cas d'accident, en effet, elle risquerait de ne pas être couverte par son assurance.
Pour un épileptique, conduire est possible, à condition d'avoir une maladie bien équilibrée sous un traitement bien mené. Dans tous les cas, il faut passer devant la commission médicale du permis de conduire, qui délivre l'autorisation.
E. Cette jeune femme continue à faire des crises, dans des circonstances particulières, qui suffisent à affirmer qu'un traitement doit être maintenu, même avec un désir de grossesse. Il faut par conséquent :

  • trouver la dose minimale de traitement antiépileptique ;
  • mettre en route une supplémentation en acide folique plusieurs mois avant la grossesse (à poursuivre au moins pendant le premier trimestre), pour réduire le risque tératogène ;
  • prévenir la patiente qu'une surveillance échographique sera organisée afin de détecter une éventuelle malformation ;
  • rassurer enfin cette jeune femme sur le risque absolu très faible de malformation (même si le risque relatif est augmenté).

Cas clinique 16

Item 261 – Maladie de Parkinson

A. Arguments cliniques :

  • pathologie d'installation progressive ;
  • existence d'un syndrome parkinsonien avec :

    • bradykinésie ;
    • tremblement de repos ;
    • asymétrie de la symptomatologie parkinsonienne ;


  • absence de signes atypiques (« drapeaux rouges »).

Origine iatrogène exclue.
B. Traitements préconisés :

  • monothérapie par agoniste dopaminergique compte tenu du jeune âge du patient (< 65–70 ans) afin de retarder l'apparition des complications motrices [aucun point pour réponse « monothérapie par L-dopa ou association d'emblée de L-dopa et agoniste dopaminergique »] ;
  • coprescription par dompéridone pour minimiser les effets secondaires des agonistes dopaminergiques ;
  • alternative : monothérapie par inhibiteur de la monoamine oxydase B.

Effets secondaires en cas de traitement par agonistes dopaminergiques :

  • nausées, vomissements, baisse de tension ;
  • somnolence ;
  • prise de poids, œdèmes des membres inférieurs ;
  • troubles du comportement.

C. Éléments cliniques : il s'agit d'une akinésie de fin de dose. Il existe plusieurs options thérapeutiques :

  • fractionnement du traitement par lévodopa et augmentation de la posologie journalière : rapprochement des prises avec ajout d'une prise supplémentaire ;
  • association d'un inhibiteur de la COMT (entacapone) ;
  • augmentation de la posologie de l'agoniste dopaminergique ;
  • association d'un inhibiteur de la monoamine oxydase B.

D. Éléments cliniques :

  • dans le contexte de signes axiaux : stade du déclin de la maladie de Parkinson ;
  • autres signes axiaux :

    • dysarthrie ;
    • troubles de déglutition ;
    • troubles de la posture (camptocormie, position antéfléchie) ;
    • troubles de l'équilibre postural avec chutes.



E. Éléments cliniques : délire ou épisode confusionnel induit par traitement dopaminergique.

  • Hospitalisation.
  • Examen neurologique : recherche d'un signe de focalisation.
  • Examen général : recherche d'une déshydratation, d'un foyer infectieux, d'un fécalome, d'un globe vésical ou d'un trouble métabolique.
  • Bilan biologique : NFS, urée, créatinémie, ionogramme, VS, CRP.
  • TDM si signes de focalisations ou notions de chute(s) récente(s).
  • Diminution progressive du traitement dopaminergique. Arrêt de l'agoniste dopaminergique.

Si persistance des troubles malgré la diminution du traitement dopaminergique : instauration d'un traitement neuroleptique par clozapine nécessitant une surveillance étroite de la numération en raison du risque d'agranulocytose.

Cas clinique 17

Item 262 – Migraine et algies de la face

A. On évoque en priorité une migraine avec aura. Les arguments cliniques en faveur sont : la présence d'une marche migraineuse, la présence de phosphènes, la topographie des paresthésies (chéiro-orales).
B. Les diagnostics différentiels à évoquer sont :

  • un accident ischémique transitoire, à évoquer sur la brutalité du début des troubles et les troubles sensitifs unilatéraux. L'extension « en marche » des troubles et la présence de phénomènes positifs (phosphènes) vont en fait contre cette hypothèse.
  • une crise épileptique partielle peut être évoquée du fait de l'extension « en marche », mais la durée des épisodes est longue.

C. Il s'agit de migraines sans aura. Les arguments en faveur sont le siège de la céphalée (hémicrânie), son caractère pulsatile, les signes associés (vomissements, photophobie) et son intensité.
D. On peut citer de nombreux antalgiques non spécifiques, à essayer en première intention : aspirine à fortes doses (500 à 1 000 mg), AINS, paracétamol…
Les médicaments spécifiques de la migraine sont :

  • les dérivés de l'ergot de seigle ;
  • les triptans, qui sont souvent prescrits après échec des traitements non spécifiques.

Pour ces médicaments spécifiques, il ne faut pas dépasser la dose quotidienne prescrite et en aucun cas les associer.
E. Il est logique de proposer, étant donné la fréquence actuelle des crises, un traitement de fond de la migraine. Chaque molécule doit être prescrite en monothérapie, pendant au moins 2 mois à dose efficace. On privilégiera les médicaments dits majeurs, pour lesquels des essais thérapeutiques méthodologiquement bien menés ont montré l'efficacité.
Enfin, il ne faut pas négliger les traitements non médicamenteux, tels que la relaxation et l'éradication des facteurs favorisants les crises migraineuses, variables d'une personne à l'autre.

Cas clinique 18

Item 301 – Déficit moteur et/ou sensitif des membres

A. La distribution du déficit moteur :

  • • prédominance du déficit moteur sur les muscles raccourcisseurs aux membres inférieurs et extenseurs aux membres supérieurs en cas d'atteinte centrale ;
  • • équivalence du déficit sur les agonistes et antagonistes en cas d'atteinte périphérique.
  • L'étude des réflexes tendineux : exagérés, polycinétiques et/ou diffusés, augmentation de la zone réflexogène, en cas d'atteinte centrale ; abolis en cas d'atteinte périphérique.
  • L'étude du tonus en cas d'atteinte centrale (spasticité), hypotonie en cas d'atteinte périphérique.
  • Recherche de réflexes pathologiques : signe de Babinski aux membres inférieurs ou de Hofmann aux membres supérieurs, traduisant une atteinte centrale.
  • L'étude de la sensibilité thermoalgique, de l'arthokinésie et de la pallesthésie.
  • Présence de troubles vésicosphinctériens (dys-synergie vésicosphinctérienne) en cas d'atteinte médullaire centrale.

B. Atteinte centrale compte tenu de la vivacité des réflexes, évoquant un syndrome pyramidal.
Atteinte médullaire cervicale probable compte tenu de l'atteinte aux quatre membres.
C. Une IRM médullaire (cervicale) à la recherche d'une lésion expliquant l'atteinte centrale.
D. Il s'agit alors d'une atteinte du système nerveux périphérique. Devant le déficit moteur des quatre membres d'installation aiguë et des réflexes tendineux abolis : syndrome de Guillain-Barré ou polyradiculonévrite aiguë.
E.

  • LCS : protéinorachie augmentée sans augmentation de la cellularité.
  • ENMG : présence de blocs de conduction nerveuse proximaux et/ou distaux.

F.

  • Hospitalisation, à proximité d'une réanimation.
  • Mise en condition : pose d'une voie veineuse périphérique, prise des constantes.
  • Soluté isotonique (type PG5 % ou sérum physiologique) en garde-veine.
  • Apports oraux possibles après évaluation de l'absence de la déglutition.
  • Immunoglobulines polyvalentes par voie IV.
  • HBPM préventive.
  • Mise en place d'une prise en charge de kinésithérapie.
  • Surveillance : clinique (essentiellement neurologique, de l'extension du déficit, de la sphère oropharyngée et de la respiration avec un comptage en expiration) et biologique (ionogramme sanguin et fonction rénale surtout).

Cas clinique 19

Item 265 – Neuropathies périphériques

A. Syndrome du canal carpien bilatéral car topographie du nerf médian avec atteinte sensitive et à un moindre degré (asymptomatique) motrice.
Électromyogramme.
En cas d'atteinte modérée (sans précision), proposer un traitement par infiltration au poignet de corticoïdes avec surveillance clinique et électrique à trois mois. Proposer de diminuer dans la mesure du possible les traumatismes favorisés par le travail.
En cas d'atteinte motrice confirmée (signes neurogènes) : intervention sur le ligament annulaire du carpe pour libérer le nerf médian.
B. Polyneuropathie sensitivomotrice à prédominance sensitive.
Existence de manifestations dysautonomiques peu marquées (cf. question E).
Antécédents :

  • personnel : diabète, alcool, insuffisance, rénale, troubles endocriniens, prise de médicaments neurotoxiques, infections connues (VIH, VHC) sources de polyneuropathies ;
  • familiaux : manifestations identiques dans la famille.

Traitement antalgique par antidépresseurs tricycliques (valable aussi : antiépileptiques ou benzodiazépines).
C. Électromyogramme.
Polyneuropathie axonale marquée par une diminution de l'amplitude des potentiels moteurs et sensitifs des membres inférieurs sans anomalie des vitesses de conduction nerveuse, des latences distales ou des ondes F. Syndrome du canal carpien bilatéral avec anomalies axonales des nerfs médians.
D. Recherche de diabète, insuffisance rénale, anomalies hépatiques évocatrices de consommation alcool, sérologies VIH, hépatite B et C, recherche de dysthyroïdie (TSH), dosage vitamine B12, folates, immunofixation des immunoglobulines avec dosage pondéral des IgG, IgA, IgM, autoanticorps anti-noyaux.
Dans un deuxième temps, biopsie de glandes salivaires à la recherche d'un syndrome de Gougerot-Sjögren ou d'une amylose.
Dans un troisième temps, biopsie neuromusculaire à discuter pour la recherche d'amylose et recherche d'une mutation du gène de la transthyrétine sans biopsie.
E. Manifestations dysautonomiques à type d'hypotension orthostatique s'intégrant dans une polyneuropathie dysautonomique.
ECG et mesure de la pression artérielle couché et debout au mieux par un tilt-test.
Ajouter des antiépileptiques au traitement par antidépresseurs.
Les manifestations dysautonomiques dans le cadre d'une neuropathie sensitive familiale, associée à un canal carpien chez un patient portugais font évoquer le diagnostic de neuropathie amyloïde (foyer de haute prévalence).

Cas clinique 20

Item 45 – Complications neurologiques de l'alcoolisme

A. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke sur :

  • le terrain : alcoolisme chronique et antécédent de gastrectomie (carence vitaminique) ;
  • la clinique : syndrome confusionnel, syndrome cérébelleux, paralysie oculomotrice ;
  • le contexte : perfusion de glucosé seul sans vitamine B à l'entrée.
  • Hématome sous-dural chronique sur :

    • le terrain : alcoolisme chronique, chutes passant inaperçues, plaie du cuir chevelu, prise d'AVK.
    • la clinique : dégradation progressive de la conscience sans signe focal ;



B.

  • INR, TP, TCA : surdosage aux AVK ?
  • Ionogramme sanguin, urée, créatinine : recherche de déshydratation/hyponatrémie expliquant les troubles de vigilance.
  • Pyruvicémie (dosage sanguin de la vitamine B1) qui ne doit pas faire différer le traitement.

C. Atrophie cérébelleuse, en lien avec l'éthylisme chronique.
D. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Bon pronostic si traitement rapide par vitamine B1 parentérale. Évolution défavorable possible vers un syndrome de Korsakoff.
E.

  • État dépressif : dépression secondaire à l'alcoolisme, dépression de sevrage après 3 semaines de sevrage, dépression tardive (dans le mois qui suit le sevrage).
  • Troubles anxieux : prédisposant à l'alcoolisme ou favorisés par l'alcool.
  • Délires alcooliques chroniques : idées délirantes post-oniriques, hallucinose des buveurs, psychose hallucinatoire chronique, délire paranoïaque des buveurs.
  • Idées suicidaires : l'alcool est désinhibiteur et peut favoriser les passages à l'acte ; le sevrage peut également être une période de risque suicidaire.
  • Trouble du caractère : désintérêt pour l'entourage, irritabilité, impulsivité.

la suite dans le 3eme message dessous


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MessageSujet: Re: 40 cas clinique corrigé neurologie Sam 14 Mar - 2:36

Cas clinique 21

Item 62 – Troubles de la marche et de l'équilibre, chutes chez le sujet âgé
Item 201 – Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un traumatisé craniofacial

A.

  • Polyarthrose.
  • Hypotension orthostatique favorisée par le traitement bêtabloquant et diurétique.
  • Capacités visuelles limitées.
  • Risque d'hypoglycémie induite par le traitement antidiabétique.
  • Risque de complication hémorragique cérébrale chez ce patient sous anticoagulant.

B. Sur le plan neurologique, le patient a un trouble de vigilance, un trouble de la posture et de l'équilibre fragilisant la marche, un possible syndrome pyramidal de l'hémicorps gauche, sans signes cérébelleux, une rigidité oppositionnelle, à prédominance gauche. L'ensemble est compatible avec un syndrome frontal gauche.
L'anomalie pupillaire évoque une atteinte intrinsèque du nerf oculomoteur droit.
C.

  • Ionogramme sanguin et calcémie : recherche de signes de déshydratation, d'hyponatrémie, d'hypercalcémie, susceptibles d'entraîner des troubles de vigilance et, par là, des chutes.
  • Glycémie à jeun et hémoglobine glycosylée : recherche d'une hypoglycémie pouvant entraîner des malaises, troubles de vigilance et chutes ; recherche d'un déséquilibre du diabète pouvant fragiliser ce patient âgé.
  • NFS : recherche d'une anémie, qui, quelle qu'en soit la cause, peut favoriser une faiblesse de l'état général, une hypotension et, par là, les chutes.
  • ECG : recherche d'un bloc auriculoventriculaire, qui peut être favorisé par la prise du diltiazem et entraîner une hypotension et des chutes.
  • Scanner cérébral sans injection : recherche d'un hématome intraparenchymateux fronto-préfrontal gauche et, surtout, d'un hématome sous-dural frontal gauche chez ce patient qui a fait plusieurs chutes dont certaines traumatisantes.

D. L'hématome sous-dural frontal gauche, favorisé par le traitement anticoagulant et les chutes répétées avec possible traumatisme crânien lors des chutes. Le tableau neurologique est en faveur de cette hypothèse, avec syndrome frontal gauche, y compris l'atteinte pupillaire droite qui peut traduire un effet de masse supratentoriel gauche produit par l'hématome sous-dural, avec début d'engagement temporal gauche, refoulant le mésencéphale gauche, ce qui entraîne une compression du nerf oculomoteur droit.
E.

  • Correction des troubles hydroélectrolytiques s'ils existent.
  • Modification du traitement médicamenteux s'il y a un effet iatrogène : arrêt du propranolol et/ou du furosémide, réduction du diltiazem, modification du traitement antidiabétique, réduction du traitement anticoagulant.
  • Surtout, évacuation chirurgicale de l'hématome sous-dural chronique en urgence, si celui-ci est volumineux et responsable d'une hypertension intracrânienne avec risque d'engagement temporal ; ceci implique temporairement d'annuler l'effet anticoagulant de l'acénocoumarol par l'administration de vitamine K, de prescrire en postopératoire des doses modérées d'héparine de bas poids moléculaire pendant plusieurs jours avant de reprendre ultérieurement le traitement antivitamine K.

Cas clinique 22

Item 63 – Confusion et démence chez le sujet âgé

A. Apragmatisme, clinophilie, insomnie, aboulie, ralentissement psychomoteur, incurie.
B. Un syndrome démentiel : âge du patient, absence d'antécédent psychiatrique, diminution de l'attention, troubles mnésiques, troubles du comportement (rosiers), inversion du rythme nycthéméral, incurie.
C.

  • Scanner cérébral sans et avec injection à la recherche d'une atrophie corticale (argumentant une démence dégénérative), d'une tumeur cérébrale (volumineux méningiome, par exemple).
  • Biologie usuelle (NFS, CRP).
  • Biologie thyroïdienne (T3, T4, TSH) à la recherche d'une hypothyroïdie.

D'autres examens pourraient être indiqués en fonction des résultats de ceux figurant ci-dessus.
D.

  • Traitement antidépresseur d'épreuve afin d'essayer de faire la part de ce qui revient à une possible dépression et ce qui relève de la démence. Traitement instauré en ambulatoire, après s'être assuré d'un risque suicidaire modéré.
  • IRS (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine) ou Effexor® à posologie suffisante (réévaluée à 1 mois), pendant au moins 2 mois.
  • Traitement sédatif le soir au coucher : hypnotique (en évitant si possible les benzodiazépines car risque de confusion).

E. L'évaluation se fait à 1 mois (avec augmentation de la posologie si besoin) et 2 mois après la modification du traitement. Les éléments de cette évaluation sont :

  • l'examen psychiatrique : recherche de la régression des symptômes dépressifs ;
  • le Mini Mental Status : amélioration du score.

F. Maladie d'Alzheimer en raison de :

  • l'âge ;
  • l'absence d'efficacité du traitement antidépresseur ;
  • l'apraxie de l'habillage ;
  • la prosopagnosie ;
  • l'aggravation progressive.

G. À court terme :

  • mesure de protection des biens ;
  • traitements sédatifs, en utilisant les doses les plus faibles possible ;
  • anticholinestérasiques centraux en fonction des scores de MMS ;
  • aide humaine et technique de maintien à domicile et stimulation intellectuelle.

À moyen terme : évaluer avec la famille les projets possibles (maintien à domicile, placement).

Cas clinique 23

Item 122 – Polyradiculonévrites aiguës

A. Ponction lombaire à la recherche d'une augmentation isolée de la protéinorachie confirmant le diagnostic probable de polyradiculonévrite aiguë de Guillain-Barré.
Sérologies des principaux virus neurotropes (en particulier VIH).
Bilan biologique standard.
À distance de quelques jours, EMG (car souvent normal initialement) : recherche d'une atteinte démyélinisante diffuse des nerfs périphériques.
B. Détresse respiratoire par atteinte des muscles respiratoires, notamment du diaphragme : évaluation du temps d'apnée.
Encombrement bronchique par atteinte des muscles expiratoires : évaluation de l'efficacité de la toux.
Pneumopathie d'inhalation : évaluation clinique de la déglutition, recherche d'une diplégie faciale et d'une atteinte des dernières paires crâniennes.
Embolie pulmonaire à partir d'une thrombophlébite des membres inférieurs.
Dysautonomie végétative : surveillance pouls, pression artérielle (scope).
Ce patient doit être hospitalisé dans un service de réanimation (évolution très rapide faisant craindre l'atteinte respiratoire imminente).
C. Atteinte des nerfs qui conduisent l'influx de la moelle spinale aux muscles. Cette atteinte est peut-être liée à une réaction anormale de l'organisme à une infection virale. Son type exact pourra être précisé par des examens électriques dans un certain temps. Le risque immédiat est que la paralysie atteigne les muscles de la respiration ou de la déglutition. C'est pour cela qu'il doit être hospitalisé en réanimation. Il est possible qu'il faille le placer sous ventilation artificielle dans les prochains jours. Un traitement va être mis en place pour limiter l'évolution naturelle de la maladie mais le déficit va malgré tout sans doute s'aggraver dans les prochaines heures et jours.
Après une phase difficile et éprouvante pour lui, dont on ne peut pas prévoir la durée, la maladie va régresser et il va probablement en guérir sans séquelles.
D.

  • Escarres : retournements, matelas adapté, surveillance points d'appui, pas de macération, alimentation, hydratation.
  • Ankylose articulaire : mobilisation passive, installation correcte, postures.
  • Amyotrophie : mobilisation active quand elle sera possible.
  • Phlébite : contention, HBPM, mobilisation passive ;
  • Encombrement bronchique : kinésithérapie respiratoire de drainage.
  • Hypercalciurie et hypercalcémie : surveillance, diurèse suffisante.

E.

  • Récupération des amplitudes articulaires de la cheville droite, maintien ailleurs : mobilisation passive, posture anti-équin.
  • Amélioration de la force musculaire : travail de renforcement musculaire analytique.
  • Acquisition d'un équilibre assis, puis debout : verticalisation progressive, travail selon les niveaux d'évolution motrice.
  • Autonomie de déambulation : reprise de la marche dans les barres, déambulation en fauteuil en attendant.
  • Autonomie de manipulation et dans les actes de la vie quotidienne : ergothérapie.

Cas clinique 24

Item 146 – Tumeurs intracrâniennes

A. Syndrome d'hypertension intracrânienne. Car :

  • céphalées d'aggravation progressive ;
  • vomissements ;
  • paralysie du VI gauche (sans valeur localisatrice).

B. En urgence :

  • hospitalisation ;
  • fond d'œil : recherche d'œdème papillaire ;
  • imagerie cérébrale : scanner cérébral et/ou IRM si disponible sans et avec injection de gadolinium ;
  • traitement symptomatique par corticoïdes à fortes doses, Solumédrol® par exemple.

C. Le processus expansif actuel faisant suite au bout de quelques années à des crises d'épilepsie généralisées inexpliquées suggère l'existence d'une :

  • tumeur ;
  • gliale ;
  • initialement de bas grade ;
  • et actuellement évolutive.

D. On cherche à :

  • localiser la tumeur :

    • intraparenchymateuse ;
    • probablement frontale ;
    • droite ;


  • préciser ses caractéristiques :

    • hyposignal T1 et hypersignal T2 à l'IRM ;
    • hypodensité au scanner ;
    • calcifications ;
    • mal limitée ;
    • réhaussement après injection de produit de contraste ;
    • nécrose ;
    • effet de masse ;
    • œdème périlésionnel ;


  • diagnostiquer des complications :

    • signes d'engagement temporal ou sous- falcoriel ;
    • hémorragie ;
    • hydrocéphalie.



E. La survenue d'une première crise chez un patient adulte justifie la réalisation systématique d'une IRM cérébrale sans et avec injection de gadolinium à la recherche d'un processus expansif.
F. Prise en charge neurochirurgicale.
Nécessité d'obtenir une histologie (certitude diagnostique).
Possibilité d'action immédiate (à visée décompressive : effet de masse, hypertension intracrânienne).
Implications pronostiques : la résection radicale améliore durée et qualité de vie.
G. Prise en charge multidisciplinaire.

  • Traitement symptomatique :

    • corticoïdes, à la dose minimale efficace ;
    • antiépileptiques.


  • Prise en charge psychologique.
  • Traitement étiologique :

    • chirurgie : exérèse de la tumeur la plus complète possible, quand c'est possible ;
    • radiothérapie ;
    • chimiothérapie.



H. IRM cérébrale :

  • coupe axiale ;
  • en séquence T1 ;
  • avec injection de gadolinium.

Prises de contraste :

  • péri-ventriculaires ;
  • au niveau des deux cornes frontales ;
  • évoquant une méningite tumorale.

Réaliser une ponction lombaire à la recherche de cellules malignes.

Cas clinique 25

Item 188 – Céphalée aiguë et chronique

A. Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë gauche. Maladie de Horton très probable sur :

  • âge (75 ans) ;
  • céphalées ipsilatérales au trouble visuel ;
  • fébricule.

B.

  • Amaurose transitoire précessive.
  • Altération de l'état général.
  • Induration ou abolition du pouls de l'artère temporale gauche.
  • Signe du peigne.
  • Scapulalgies (polyarthrite pseudo-rhizomélique associée).

C.

  • CRP, très élevée (> 100).
  • Angiographie à la fluorescéine : fluorescence papillaire tardive du secteur atteint, défaut de remplissage choroïdien péri-papillaire.
  • Biopsie de l'artère temporale gauche : artérite gigantocellulaire (granulome inflammatoire de la paroi de l'artère avec rupture des lames élastiques et cellules géantes multinucléées).

D.

  • Corticothérapie immédiate (sans attendre le résultat de la biopsie).
  • Posologie : 1 mg/kg par jour.
  • Régime sans sel, supplémentation potassique, calcique et vitaminique D, pansement gastrique.
  • Surveillance de la CRP chaque semaine et diminution de la corticothérapie dès normalisation de la CRP.
  • Traitement par AVK associé (discuté).

Cas clinique 26

Item 201 – Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un traumatisé craniofacial

A. Signaliser ou faire signaliser l'accident, éviter le sur-accident. Ne pas mobiliser le patient. Comprimer la plaie du cuir chevelu. Appeler le 15.
B. Rachis complet. Échographie abdominale. Bilan préopératoire (ECG, biologie).
C. Hématome extradural pariétotemporal droit, avec effet de masse majeur (disparition du ventricule gauche, déviation des structures médianes). Transfert en neurochirurgie pour intervention en très grande urgence.
D. Score de Glasgow = 14 (E4, M6, V4).
Objectifs de rééducation :

  • prévenir l'installation de complications orthopédiques (diminution des amplitudes articulaires), cutanées (escarres), thromboemboliques (phlébite), cardiovasculaires (désadaptation à l'orthostatisme) ;
  • évaluer les possibilités d'alimentation orale ;
  • rétablir une communication orale, évaluer l'orientation dans le temps et dans l'espace ;
  • donner des repères, favoriser la présence de la famille ;
  • rechercher les causes possibles de douleurs et les traiter ;
  • obtenir une station assise ;
  • évaluer les troubles moteurs à droite, assurer une mobilisation passive puis active aidée, si une motricité apparaît.

E.

  • Évaluation du langage :

    • compréhension : possibilités de désignation, exécution d'ordres simples et complexes ;
    • expression : dénomination, construction de phrases.


  • Évaluation de l'orientation temporelle et spatiale.
  • Évaluation de la mémoire à court terme (répétition immédiate de trois mots), à long terme (répétition des trois mots en fin d'examen).
  • Évaluation des praxies idéatoires et idéomotrice (réalisation d'un geste) et constructive (dessin d'une maison, d'une figure géométrique).
  • Recherche des éléments d'un syndrome frontal : observation du comportement, recherche d'un grasping ou de réflexes archaïques, recherche de persévérations, exploration du raisonnement (problème arithmétique simple) et du jugement (critique d'histoires absurdes).
  • Certaines de ces évaluations peuvent être réalisées dans le cadre du test du MMS.

F. Déclenchement d'une procédure de tutelle, qui nécessite la rédaction :

  • d'un certificat médical ;
  • d'une demande de la part de la famille.

Cas clinique 27

Item 209 – Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l'adulte

A. Syncope vagale en raison de la durée brève (perte de conscience durant 5 minutes et reprise de conscience en 5 minutes également), prodromes riches et évocateurs. La blessure, due simplement à la chute, la perte d'urine, due au fait que la vessie était pleine pendant la perte de conscience, les quelques clonies et la révulsion oculaire (traduisant une petite souffrance neuronale diffuse d'origine ischémique) peuvent s'observer au cours d'une syncope par ailleurs typique (syncope dite convulsivante).
B. En toute rigueur, pas d'examens complémentaires, car c'est typiquement une syncope vagale. En pratique, biologie usuelle et ECG parce que le patient est aux urgences.
C.
A : scanner sans injection :

  • hypodensité frontale gauche interne, sous-corticale, avec en son centre une hyperdensité spontanée, donc vraisemblablement du sang ;
  • discret effet de masse sur la corne frontale du ventricule latéral gauche.

B : scanner avec injection : mêmes constatations, mais effet de masse un peu plus net (ligne médiane repoussée). Pas de prise de contraste évidente.
D. Une crise épileptique tonicoclonique est survenue pendant le sommeil, d'où :

  • le sang autour de la bouche (morsure per-critique) ;
  • l'urine sur les draps ;
  • le coma post-critique.

La topographie frontopolaire de la lésion explique que le coma ne s'accompagne pas de signe clinique asymétrique et explique le mutisme (signe frontal).
La fièvre est probablement centrale, car elle est différée et la lésion est hémorragique.
E.

  • Une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse par malformation vasculaire vu l'âge du patient, mais pas d'arguments radiologiques sur ce scanner (nécessité d'une IRM plus sensible pour la rechercher).
  • Une tumeur ayant saigné ; l'effet de masse et le début épileptique sont en faveur.
  • Un infarctus hémorragique, d'origine cardiaque, du sujet jeune.
  • Une phlébite cérébrale, mais qui serait de siège inhabituel et sans signe du delta.

F. Non. L'état clinique actuel est indépendant des syncopes vagales survenues 10 ans plus tôt.

Cas clinique 28

Item 231 – Compression médullaire non traumatique et syndrome de la queue de cheval

A. Sondage urinaire. Traitement antalgique (morphinique).
B. Recherche d'une anesthésie en selle. Recherche d'un signe de Lasègue et d'un signe de la sonnette.
C. L'association d'un syndrome neurogène périphérique (déficit moteur, troubles sensitifs et aréflexie ostéotendineuse des deux membres inférieurs), de lombosciatalgies et d'une rétention des urines conduit au diagnostic de syndrome de la queue de cheval.
D. IRM médullaire en urgence, dans le but de lever une éventuelle compression de la queue de cheval.
E.
A : la radiculographie montre une interruption de la colonne opaque en regard de l'espace intervertébral L3-L4.
B et C : l'IRM et le scanner montrent une volumineuse hernie discale, exclue dans le canal lombaire.
F. Intervention chirurgicale en urgence.
G. Orthèse anti-steppage.

Cas clinique 29

Item 244 – Hémorragie méningée non traumatique

A. Hémorragie méningée (ou sous-arachnoïdienne).
B. Hyperdensité spontanée des citernes de la base du crâne, des vallées sylviennes évoquant une hémorragie méningée (ou sous-arachnoïdienne). Hydrocéphalie débutante (et/ou dilatation des cornes ventriculaires temporales).
C. Artériographie cérébrale des quatre axes (ou angioscanner). Découverte d'un anévrysme artériel (voire de plusieurs, dont un a saigné). Resaignement de l'anévrysme et/ou hydrocéphalie aiguë.
D. Antalgiques injectables (paracétamol IV 1 g/8 heures). Réévaluation de l'EVA à 2 heures et recours au palier 2 (Temgesic® par exemple).
E. Hospitalisation en unité de soins intensifs. Surveillance neurologique (vigilance, déficit focal, pupilles). Prévention du spasme artériel : inhibiteur calcique, remplissage vasculaire. Traitement de l'anévrysme : par voie endovasculaire (de préférence) ou par voie neurochirurgicale (selon localisation, taille, etc.). Traitement de l'hydrocéphalie : dérivation ventriculaire externe.
F. Attaque de panique (crise d'angoisse). Au calme, dans une pièce. Entretien de réassurance. Benzodiazépine ou Atarax® si l'entretien ne suffit pas.
G. Risque très faible. Si le patient insiste absolument, on propose parfois un angioscanner ou une angioRM (à discuter en milieu spécialisé, afin d'expliquer en amont l'ensemble des choix thérapeutiques éventuels — y compris l'abstention — en cas de découverte d'un anévrysme).

Cas clinique 30

Item 279 – Radiculalgies et syndromes canalaires

A. Méningoradiculite dans le cadre d'une maladie de Lyme, car :

  • syndrome pluriradiculaire (sciatalgies, paralysie faciale périphérique) ;
  • fébricule, asthénie, arthralgies et bloc auriculoventriculaire ;
  • survenue à l'automne.

B. Démonstration d'une méningite lymphocytaire (ponction lombaire). Sérologie de Lyme (avec IgM élevées traduisant une infection récente).
C. Antibiothérapie parentérale par ceftriaxone (2 g par jour pendant 15 jours consécutifs).
D. Très bon lorsque le traitement est commencé sans tarder.

Cas clinique 31

Item 304 – Diplopie

A. Ophtalmoplégie douloureuse : douleurs orbitofrontales gauches associées à une paralysie du III gauche.
B. Oui : IRM centrée sur la loge caverneuse, pour éliminer un anévrysme carotidien supraclinoïdien, un méningiome du sinus caverneux ou tout autre processus expansif comprimant cette région (adénome hypophysaire, métastase).
C. Complication du diabète (microangiopathie), car le diabète est ancien et l'IRM a écarté les principales autres causes d'ophtalmoplégie douloureuse. En outre, l'absence de mydriase et l'aréflexie achilléenne (probable polyneuropathie diabétique associée) plaident pour cette étiologie.
D. Paracétamol IV (en raison des vomissements) : 2 à 6 g par jour, évaluation régulière de la douleur par EVA et passage aux antalgiques de palier 2, puis 3 (morphiniques) si nécessaire.
E. Évaluation de l'équilibration du diabète : HbA1c. Évaluation du retentissement du diabète : fond d'œil, fonction biologique rénale (urée sanguine, créatininémie et clairance, protéinurie), échocardiographie transthoracique (fonction cardiaque), Doppler des membres inférieurs (macroangiopathie associée), EMG (polyneuropathie débutante).

Cas clinique 32

Item 326 – Paralysie faciale

A.

  • Sarcoïdose : syndrome de Herdfort (paralysie faciale et parotidite probable), adénopathies hilaires bilatérales, méningite lymphocytaire, atteinte du VIII et du V, fébricule, amaigrissement.
  • Lymphome ou carcinomatose leptoméningée : adénopathies médiastinales, tuméfaction sous-angulo-maxillaire, altération de l'état général, méningite lymphocytaire, atteinte de plusieurs nerfs crâniens du même côté (VII, V, VIII) mais pas de cellules anormales dans le LCS ni d'hypoglycorachie et IRM normale.
  • Méningite tuberculeuse : pas d'hypoglycorachie, pas de « terrain » favorable.

B. Cliniquement, on cherchera à caractériser la tuméfaction de la joue gauche (parotidite ? ). L'examen ophtalmologique recherchera une uvéite.
Examens complémentaires : angiotensine convertase dans le sang et le LCS (augmentation ?), intradermoréaction à la tuberculine (négativation ?), prolactinémie (augmentée ?), lavage bronchoalvéolaire (lymphocytose et sous-populations lymphocytaires ?).
C. Biopsie des glandes salivaires accessoires (ou de la tuméfaction parotidienne). Granulome inflammatoire lymphoplasmohistiocytaire, avec cellules épithélioïdes et cellules géantes multinucléées, sans nécrose.
D. Corticothérapie per os (1 mg/kg par jour) avec régime peu salé, supplémentation potassique, calcique et vitaminique D. Adaptation de la posologie en fonction de l'évolution de la clinique et des données paracliniques : méningite, adénopathies hilaires. Surveillance osseuse (risque d'ostéoporose cortisonée).
E. A priori bon pronostic, sous réserve d'une bonne réponse initiale à la corticothérapie.

Cas clinique 33

(Sclérose latérale amyotrophique : hors programme officiel)

A. L'existence d'un steppage évoque un déficit moteur de la loge antéro-externe, vraisemblablement d'origine périphérique :

  • atteinte tronculaire du nerf fibulaire : rechercher un déficit moteur focal intéressant le tibial antérieur, les fibulaires, l'extenseur commun des orteils et l'extenseur de l'hallux ; rechercher un déficit sensitif du dos du pied ; rechercher une circonstance particulière ayant pu être associée à une compression du nerf au col de la fibule.
  • atteinte radiculaire L5 : interroger sur l'existence de douleurs (éventuellement impulsive à la toux), la nature exacte et la topographie des « crampes nocturnes » ; rechercher une douleur et/ou une raideur rachidienne ; rechercher un signe de Lasègue.
  • polyneuropathie asymétrique : rechercher un déficit moteur controlatéral et sur les loges postérieures ; rechercher un déficit sensitif « en chaussette » ; rechercher une abolition des réflexes ostéotendineux ; rechercher des roubles cutanés et trophiques, une dépilation.

B. Il s'agit très probablement d'une sclérose latérale amyotrophique (ou maladie de Charcot) du fait des arguments suivants :

  • signes périphériques (amyotrophie, fasciculations) ;
  • signes pyramidaux (ROT vifs et diffusés, clonus de cheville) ;
  • sensibilités normales ;
  • évolution depuis au moins 3 mois.

On cherche en complément une amyotrophie et/ou des fasciculations de la langue, une modification de la voix, la notion de troubles de la déglutition.
C.
a) Principes guidant la réponse immédiate :

  • ce n'est pas au médecin généraliste de donner un diagnostic précis, en la circonstance (première consultation, diagnostic non confirmé) ;
  • nécessité de consulter en neurologie (et probablement de faire quelques examens complémentaires) ;
  • éventuellement, et en fonction du type de relation déjà établie avec ce patient, de sa personnalité, du délai de la consultation de neurologie (le plus bref possible), évoquer « quelque chose d'assez sérieux ».

b) Principes guidant la dispensation de l'information ultérieurement :

  • le médecin généraliste et le neurologue tiennent le même discours au même moment ;
  • le patient et son épouse (et, le cas échéant, leurs proches) reçoivent les mêmes informations au même moment (sauf exception) ;
  • progressivité de l'annonce (en plusieurs temps), mais pas trop tard (pour éviter l'angoisse du malade et de sa femme, leur quête d'un diagnostic par d'autres moyens, et pour leur permettre de prendre des décisions…) ; clarté de l'information : donner clairement le nom de la maladie ;
  • toujours laisser de l'espoir (+++) : informer sur la possibilité de formes lentes, les traitements symptomatiques, aides techniques, etc. ;
  • insister sur la disponibilité totale des médecins et sur toutes les formes de soutien possibles, en particulier psychologiques.

D.

  • Kinésithérapie : objectifs de prévention de l'équin, mobilisation passive en dorsiflexion et postures.
  • Ergothérapie : bilan des possibilités de préhension, conseils et aides techniques.
  • Releveur pour pallier le steppage.

E.
Aides matérielles :

  • lit médicalisé, matelas adapté ;
  • lève-personne ;
  • fauteuil roulant manuel et/ou électrique ;
  • adaptations dans la salle de bain ;
  • aides techniques pour la manipulation (si possible) ;
  • aides techniques pour la communication (désigneur, clavier adapté…).

Aides humaines :

  • service de soins à domicile ;
  • aide ménagère ;
  • soutien associatif ;
  • soutien psychologique ;
  • médecin traitant.

Cas clinique 34

Item 261 – Maladie de Parkinson

A. Syndrome parkinsonien d'installation progressive associant : hypokinésie de la main droite avec micrographie et rigidité. Il faut rechercher une « roue dentée » en faveur de l'origine extrapyramidale de l'hypertonie et également un tremblement de repos intermittent (épreuve de sensibilisation au calcul mental). L'absence de prise de neuroleptiques va à l'encontre d'une éventuelle origine iatrogène. Un âge de début à 55 ans est classique.
B. Les douleurs mécaniques de l'épaule ; ce sont des manifestations non motrices qui peuvent s'observer au stade initial de la maladie de Parkinson.
C. Ces symptômes, ou « drapeaux rouges », sont en faveur du diagnostic d'autres syndromes parkinsonien dégénératifs :

  • paralysie supranucléaire du regard ;
  • instabilité posturale précoce avec rétropulsions responsables de chutes ;
  • syndrome cérébelleux ;
  • dysautonomie sévère et précoce (hypotension orthostatique, troubles sphinctériens, impuissance) ;
  • syndrome pyramidal ;
  • démence sévère et précoce ;
  • hallucinations précoces et spontanées en l'absence de traitement ;
  • dysarthrie précoce et dysphagie dans le cadre d'un syndrome pseudobulbaire ;
  • signes corticopariétaux asymétriques : troubles sensitifs et apraxie.

D. On prescrira progressivement un agoniste dopaminergique jusqu'à la dose minimale efficace et bien tolérée. Chez ce sujet jeune de moins de 60 ans, il faut éviter le recours d'emblée à une dopathérapie pour éviter l'apparition précoce de complications motrices. Ce traitement doit être associé à de la dompéridone pour limiter d'éventuels troubles digestifs (nausées). Le patient doit être informé des principaux effets indésirables : digestifs, somnolence, troubles psychiques (hallucinations ou troubles du comportement), œdèmes des membres inférieurs. Il devra consulter si ces troubles apparaissent pour une éventuelle adaptation thérapeutique.
Il faut adjoindre à ce traitement médicamenteux un réentraînement à l'effort avec gymnastique (de manière à favoriser l'adhésion à la kinésithérapie ultérieurement).
E. Il existe des fluctuations motrices : akinésie de fin de dose (fin de matinée), akinésie postprandiale, akinésie nocturne.
Physiopathologie de ces fluctuations : avec l'évolution de la maladie il existe une diminution de la synthèse de dopamine et une réduction des capacités de stockage au sein des terminaisons présynaptiques qui engendrent des fluctuations des taux intracérébraux de dopamine.
Il faut renforcer le traitement dopaminergique : augmentation des doses d'agoniste ou de Modopar®. Celui-ci doit être prescrit avant le repas pour faciliter l'absorption de la L-dopa. On peut aussi adjoindre un inhibiteur de la COMT (prescription du COMTAN® ou du Stalevo®), indiqué pour le contrôle des fluctuations motrices. Le Noctran®, somnifère contenant un neuroleptique, doit être arrêté.
On recherchera des mouvements involontaires : dyskinésies induites par la L-dopa (mouvements choériques ou dystoniques).

Cas clinique 35

Item 322 – Mouvements anormaux

A. Elle présente un syndrome parkinsonien akinétorigide et une probable dystonie de la main. Il faut aussi évoquer un déclin cognitif dans le cadre de la baisse du rendement scolaire.
B. Une maladie de Huntington dans la forme akinétorigide du sujet jeune de transmission paternelle. Il existe des arguments familiaux : le père présente des mouvements involontaires choréiques et probablement des difficultés attentionnelles, la grand-mère est décédée d'une démence. La transmission de cette pathologie est autosomique dominante. On retrouve dans cette famille les trois symptômes principaux de cette affection : troubles du comportement, démence et mouvements choréiques.
C. La confirmation diagnostique nécessite une étude en biologie moléculaire après consentement éclairé : recherche d'une expansion de triplets CAG. Le gène anormal est situé au niveau du chromosome 4 (augmentation du nombre de répétitions CAG au sein de ce gène).
L'IRM encéphalique peut objectiver dans cette forme des modifications au sein des noyaux gris centraux (atrophie du noyau caudé et hypersignal du putamen).
L'évaluation neuropsychologique confirmera le déclin des fonctions cognitives.
D. L'évolution de cette maladie est péjorative : elle est progressive et inexorable avec une accentuation du handicap moteur et cognitif évoluant vers un état grabataire.
E. Le diagnostic prédictif est possible chez un patient asymptomatique mais doit être très rigoureusement encadré. Il doit être effectué dans un centre spécialisé par une équipe multidisciplinaire selon un protocole bien défini (les règles de ce diagnostic prédictif ont été établies par le Comité consultatif national d'éthique).
Le généticien expliquera au patient : le mode de transmission et l'anomalie génique (risque d'être atteint est de 50 % dans cette affection autosomique dominante), les conditions du diagnostic prédictif s'il veut connaître son statut vis-à-vis de la maladie.
Le neurologue lui donnera toutes les informations concernant la maladie et les modes de prise en charge ; il pourra l'examiner pour s'assurer qu'il ne présente pas de signes en faveur de la maladie.
Le psychologue évaluera ses motivations vis-à-vis du « test » génétique et l'accompagnera dans sa démarche.
Le test lui-même doit être réalisé dans le cadre d'un protocole déclaré au ministère et doit respecter le droit au secret, le droit du choix de savoir ou non son statut et donc d'abandonner à tout moment la démarche avec un délai de réflexion de plusieurs mois si nécessaire.

Cas clinique 36

Item 263 – Myasthénie

A. Myasthénie oculaire auto-immune car :

  • terrain familial : antécédents de dysimmunité ;
  • terrain personnel : âge compatible avec un pic d'incidence de la myasthénie auto-immune : premier pic à la 3e décennie (prédominance féminine), second aux 6–7e décennies (prédominance masculine) ;
  • sémiologie : apparition progressive :
  • début oculaire : 50 % des patients débutent par une atteinte oculaire (ptosis et/ou diplopie) ;
  • fatigabilité : au cours de la journée (ou à l'effort).

B.
À l'interrogatoire :

  • fatigabilité à l'effort : questionner sur l'aggravation du ptosis après un effort, en période d'infection ;
  • évaluer l'étendue de l'atteinte (myasthénie oculaire, bulbaire ou généralisée) : difficultés à la marche prolongée, à la montée des escaliers, au port de charges, aux efforts bras levés ; rechercher des signes d'atteinte du territoire bulbaire : dysphagie, difficultés de mastication s'installant au cours du repas, extinction de la voix au cours de la conversation ; rechercher une atteinte respiratoire : dyspnée d'effort ;
  • recherche de pathologies auto-immunes associées.

À l'examen : tester la fatigabilité à l'effort dans le territoire testé ou à distance (exemple de l'aggravation du ptosis au maintien du Barré).
C. Test à la néostigmine (Prostigmine ®) ou à l'édrophonium (Tensilon ®) : injection SC d'un anticholinesthérasique d'action rapide et transitoire. Ce test doit être pratiqué avec grande prudence, en milieu hospitalier, et précédé d'une injection d'atropine (risque d'hypotension artérielle et de bradycardie). On recherche une amélioration objective des symptômes.
D. Pathologies thymiques associées : pratique systématique d'un scanner médiastinothoracique (thymome, hyperplasie thymique).
Pathologies auto-immunes associées : dysthyroïdies auto-immunes, anémie de Biermer, pemphigus, polyarthrite rhumatoïde, Gougerot-Sjögren.
E.

  • EMG avec recherche de bloc neuromusculaire postsynaptique : stimulation répétitive basse fréquence (2 à 3 Hz) sur au moins deux muscles. Recherche d'un décrément d'au moins 10 % entre la 1re et la 4e ou 5e réponse. Cette technique est plus sensible dans les formes généralisées que dans les formes oculaires pures. L'EMG en fibre unique permet d'augmenter la sensibilité de l'électrophysiologie.
  • Dosage des anticorps anti-récepteurs de l'acétylcholine (RAch) (pour information : retrouvés dans 80 à 85 % des formes généralisées et 50 à 60 % des formes oculaires).
  • Scanner médiastinothoracique.
  • Biologie : T3, T4 TSH, anti-thyropéroxydase, anti-TBII, antinucléaires, NFP, VS. Les autres explorations immunitaires (anti-facteur intrinsèque, etc.) sont fonction des signes d'appel.

Cas clinique 37

Item 265 – Neuropathies périphériques

A. Une polyneuropathie périphérique d'apparition progressive et chronique associant des troubles sensitifs d'évolution progressive « en chaussettes » puis « en gants » : caractère longueur-dépendant, symétriques avec une diminution et une abolition des réflexes ostéotendineux sans troubles sphinctériens et sans signes d'atteinte neurologique centrale.
B. Les causes sont multifactorielles :

  • alcool (stigmates cliniques) par toxicité directe ou indirecte par carence vitaminique (carence en vitamine B1, B6, PP, folates) ;
  • probable diabète chez ce patient polyuropolydipsique (par pancréatite chronique calcifiante chez l'alcoolique chronique, par mécanisme métabolique et ischémique également dans le cadre d'une microangiopathie).

L'alcool et le diabète sont les deux causes les plus fréquentes de polyneuropathie périphérique dans les pays occidentaux.
Il faut également se méfier dans ce contexte d'atteinte clinique essentiellement sensitive des causes paranéoplasiques, d'autant plus que le patient est fumeur (syndrome de Denny-Brown : gangliononeuropathie sensitive).
C. Mal perforant plantaire dans le cadre du diabète par polyneuropathie sensitive et artériopathie. Les complications du pied diabétique sont infectieuses : risques d'érysipèle, de lymphangite, gangrène, ostéite, etc. pouvant aboutir à la septicémie et nécessiter l'amputation.
D. L'examen clinique doit être complété par la recherche de signes dysautonomiques dans le cadre d'une neuropathie avec forte composante sensitive :

  • troubles du rythme cardiaque, hypotension orthostatique ;
  • anhidrose, sécheresse lacrymale et anomalies pupillaires ;
  • atonie œsophagienne, parésie gastroduodénale (donnant des hypoglycémies), diarrhées-constipation et incontinence anale ;
  • atonie vésicale, éjaculation rétrograde, impuissance.

Dans le cadre de son diabète, il faut rechercher en outre :

  • une atteinte cardiaque : signes angineux, d'insuffisance cardiaque, HTA ;
  • des troubles visuels : rétinopathie ;
  • des troubles trophiques liés à la neuropathie sensitive mais aussi à la microangiopathie en général, avec la recherche de maux perforants plantaires.

Dans la mesure où il s'agit d'un fumeur, on recherchera :

  • des signes de BPCO, d'insuffisance respiratoire chronique (dyspnée d'effort, hippocratisme digital) ;
  • une altération de l'état général, des adénopathies.
  • Enfin, dans ce contexte de prises régulières de boissons alcoolisées :
  • des signes d'insuffisance hépatocellulaire et de cirrhose.

E. Un électromyogramme (stimulodétection et détection) des quatre membres pour confirmer et caractériser la polyneuropathie. Dans les causes métaboliques suspectées ci-dessus, la polyneuropathie périphérique est très généralement sensitivomotrice et de mécanisme prédominant aux membres inférieurs (caractère longueur-dépendant). Dans le cadre d'un Denny-Brown, il s'agirait d'une neuropathie sensitive pure.
À la recherche des causes de la polyneuropathie, on réalisera les dosages suivants :

  • vitamines B1, B6, folates, B12, PP, activité transcétolasique ;
  • glycémie à jeun, HbA1c ;
  • NFP, VS, CRP, immunoélectrophorèse des protéines ;
  • urée, créatininémie ;
  • SGOT, SGPT, TP, γGT, phosphatase alcaline ;
  • anticorps antineuronaux (si l'EMG montre une neuropathie sensitive pure) ;
  • une radiographie pulmonaire chez ce fumeur.

Dans le cadre d'éventuelles complications du diabète : fond d'œil, microalbuminurie, fonction rénale, ECG, lipidogramme (surtout pour les triglycérides dans ce contexte).
F. Le diabète est la cause de son canal carpien (pour mémoire, outre les microtraumatismes du poignet causés par une profession exposée, les autres causes classiques sont : la goutte, l'amylose, l'hypothyroïdie, les kystes aux poignets, la grossesse, l'utilisation de contraceptifs oraux, la ménopause, les rares tumeurs des gaines tendineuses, les fractures et dislocation des poignets).
G.

  • Des mesures hygiénodiététiques ; sevrage en alcool, tabac et régime diabétique.
  • Une supplémentation vitaminique : attention, un surdosage prolongé en vitamine B6 peut aussi être à l'origine d'une neurotoxicité périphérique.
  • Une prévention du delirium tremens, avec anxiolyse si nécessaire.
  • Si le régime diabétique est insuffisant au bon équilibre diabétique : un hypoglycémiant oral.
  • Un traitement antalgique à visée neurologique : benzodiazépine de type Rivotril® si la fonction respiratoire le permet ou antiépileptique (Neurontin®, par exemple).
  • Une prise en charge du mal perforant plantaire : antiseptique, soins de pédicurie et surveillance clinique.

Cas clinique 38

Item 125 – Sclérose en plaques

A. Une neuropathie optique [autres réponses acceptées : névrite optique rétrobulbaire, névrite optique]. L'aspect du globe oculaire est normal, parfois la légère pression du globe peut provoquer une douleur.
Dans ce contexte, le fond d'œil est le plus souvent normal mais il peut montrer un léger œdème papillaire (papillite), au contraire une pâleur de la papille souvent dans le secteur temporal (en général plus tardive), parfois un aspect de gonflement des parois des veines rétiniennes (aspect de périphlébites). Ces aspects peuvent être également observés au niveau de l'œil controlatéral. La pression oculaire sera normale. L'analyse de l'oculomotricité objective un nystagmus.
Examens complémentaires ophtalmologiques :

  • analyse du champ visuel : typiquement scotome centrocæcal, lorsque la baisse de l'acuité visuelle est importante ;
  • potentiels évoqués visuels : augmentation des latences (parfois tracés mal structurés).

B. La sclérose en plaques, car il existe des arguments cliniques en faveur d'une atteinte du système nerveux central, avec :

  • dissémination spatiale (névrite optique témoignant d'une lésion du nerf optique, nystagmus témoignant d'une atteinte des voies vestibulaires, des signes pyramidaux hyper-réflectivité ostéotendineuse, signe de Babinski, associés à des troubles sensitifs, probablement secondaire à au moins une lésion médullaire) ;
  • dissémination temporelle des lésions (au moins deux poussées : la première il y a un an avec atteinte au moins sensitive et urinaire).

C. IRM encéphalique et médullaire avec clichés sans puis après injection de gadolinium. C'est l'examen le plus sensible, il n'y a pas de contre-indication ici (pacemaker, objet métallique dans l'encéphale, pas de notion de claustrophobie). On cherche :

  • sur les séquences pondérées T2 (fast spin echo et FLAIR) : des hypersignaux disséminés en substance blanche, arrondis ou ovalaires de taille variable avec prédilection dans les régions périventriculaires, calleuses et péricalleuses ; les hypersignaux à la jonction cortico-sous-corticale sont également évocateurs ; grande fréquence également des lésions sous-tentorielles (pédoncules cérébelleux ou autour de l'aqueduc de Sylvius) ;
  • sur les séquences pondérées T1 : hyposignaux disséminés en substance blanche pouvant correspondre soit à des lésions récentes inflammatoires, soit à des lésions anciennes cicatricielles (« trous noirs ») ;
  • après gadolinium : un éventuel rehaussement par le gadolinium, en particulier lorsque le patient présente une poussée ; certaines lésions sont en effet rehaussées par le gadolinium, ce qui témoigne d'une activité de la maladie ;
  • un certain degré d'atrophie cérébrale (mis en évidence en général après plusieurs années d'évolution) ;
  • à l'étage médullaire, des éventuels hypersignaux uniques ou multiples, intramédullaires, le plus souvent cervicodorsaux et postérolatéraux.

D. Ponction lombaire (après vérification du bilan de coagulation) pour analyse du LCS, comprenant une analyse cytologique et biochimique :

  • la cytologie peut être normale ou montrer une hypercytose (5 à 30 éléments à majorité lymphocytaire) ;
  • l'analyse biochimique permet d'objectiver dans de nombreux cas une discrète hyperprotéinorachie en rapport avec une hypergammaglobulinorachie ;
  • l'analyse électrophorétique des immunoglobulines du LCS, comparée à celle faite dans le sérum, montre la présence de bandes surnuméraires dans le LCS (bandes oligoclonales). L'index IgG est élevé, témoignant d'une synthèse intrathécale de ces IgG.

E. Dans l'immédiat, la malade doit être hospitalisée en milieu neurologique. Après ECG, vérification de la NFS, du ionogramme sanguin et de l'absence d'infection, on prescrira des bolus de méthylprednisolone 3 jours de suite à la dose de 1 g par jour par voie IV dans une perfusion de 250 ou 500 ml de sérum glucosé isotonique sur 2 à 4 heures. Le repos est conseillé durant quelques jours.

Cas clinique 39

Item 43 – Troubles du sommeil de l'enfant et de l'adulte

A. Une dette de sommeil, une narcolepsie-cataplexie, une hypersomnie, un syndrome d'apnées du sommeil.
B. On évaluera l'hygiène veille/sommeil : heure de coucher, heure de lever, éveils nocturnes (nombre et durée), sieste (nombre, durée, caractère rafraîchissant). On recherchera :

  • une cataplexie ;
  • des paralysies du sommeil et des hallucinations (hypnagogiques ou hypnopompiques) ;
  • en faveur d'un SAS : une ronchopathie, des pauses respiratoires et des céphalées matinales.

C. Une narcolepsie-cataplexie car il existe une plainte de somnolence, des « chutes inexpliquées » faisant évoquer des cataplexies, un endormissement en sommeil paradoxal dans les 15 minutes qui suivent l'endormissement lors de la polysomnographie, un sommeil déstructuré avec de nombreux éveils.
D. Par des tests itératifs de latence d'endormissement : latence moyenne inférieure à 8 minutes avec au moins deux endormissements en sommeil paradoxal.
E. On donnera des explications sur cette maladie avec des conseils d'hygiène veille/sommeil (programmation de sieste notamment).
Le traitement repose sur la prescription de modafinil (à titre d'information : 2 cp. par jour, posologie à réadapter en fonction de la symptomatologie). Cette affection est prise en charge à 100 % (ALD hors liste).
Il faut donner des explications sur le risque de la conduite automobile, le patient doit prendre contact avec la commission médicale du permis de conduire de sa préfecture qui décidera s'il peut poursuivre la conduite.

Cas clinique 40

Item 146 – Tumeurs intracrâniennes

A. Il existe une surdité de perception droite et un syndrome vestibulaire périphérique droit ainsi qu'une atteinte du trijumeau droit.
B. Une audiométrie tonale pour confirmer la surdité de perception de type rétrocochléaire qui prédominera sur les fréquences aiguës.
C. Il existe une lésion arrondie, rehaussée par le contraste, centrée sur le conduit auditif interne qui comble le conduit auditif interne et bombe dans l'angle pontocérébelleux. Cette image est typique d'un neurinome acoustique.
D. C'est une tumeur bénigne mais dont l'augmentation progressive de volume risque d'entraîner une compression du cervelet et du tronc cérébral.
E. Radiochirurgie stéréotaxique (gamma-knife) ou exérèse microchirurgicale en collaboration otoneurochirurgicale. Il existe un risque de paralysie faciale périphérique droite.


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MessageSujet: Re: 40 cas clinique corrigé neurologie Jeu 26 Nov - 19:03

merci beaucoup
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MessageSujet: Re: 40 cas clinique corrigé neurologie Jeu 26 Nov - 21:43

un grand MERCI
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MessageSujet: Re: 40 cas clinique corrigé neurologie Dim 24 Avr - 20:02

thnx
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MessageSujet: Merci Ven 28 Oct - 18:23

Merci super
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MessageSujet: Re: 40 cas clinique corrigé neurologie Sam 12 Nov - 11:24

thnx
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MessageSujet: Re: 40 cas clinique corrigé neurologie Aujourd'hui à 21:07

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