cour:"cirrhose et complications "

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MessageSujet: cour:"cirrhose et complications " Ven 13 Mar - 22:15

cirrhose et complications


Objectifs :
Diagnostiquer une cirrhose.
Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.
Décrire les principes de la prise en charge au long cours.
INTRODUCTION
La cirrhose est un syndrome anatomopatho-logique correspondant à l’évolution naturelle de
la plupart des maladies chroniques du foie :
Définie comme une atteinte diffuse du foie par un processus associant fibrose annulaire,
nodules de régénération et modification de l’architecture vasculaire.
Ses étiologies sont diverses, les plus fréquentes étant toxiques (alcool), infectieuses (virus B
et C), métaboliques (hémochromatose) ou mécaniques (obstacle biliaire).
L’alcoolisme chronique est la première cause de cirrhose en France (environ 90 % des cas de
cirrhose chez l’homme, 70 % des cas de cirrhose chez la femme). Le risque de cirrhose alcoolique
dépend de la quantité d’alcool consommée et commence avec une ingestion quotidienne
de 60 g d’alcool pour l’homme et 40 g pour la femme.
La prévalence de la cirrhose symptomatique chez les buveurs excessifs est de l’ordre de 10 %.
ANATOMOPATHOLOGIE
Seul l’examen anatomopathologique du foie permet de poser le diagnostic de cirrhose avec
certitude.
La cirrhose est définie par l’association de trois lésions :
Des lésions hépatocytaires.
L’existence d’une fibrose.
La présence de nodules de régénération.
Ces lésions sont diffuses. L’architecture vasculaire du foie est profondément bouleversée.
La présence d’une stéatose hépatocytaire, de foyers d’hépatite alcoolique aiguë et/ou de corps
de Mallory est en faveur de l’origine alcoolique d’une cirrhose.
Le volume du foie peut être augmenté (cirrhose hypertrophique), normal ou diminué (cirrhose
atrophique). On parle de cirrhose micronodulaire lorsque les nodules mesurent moins
de 3 mm de diamètre, de cirrhose macronodulaire lorsqu’ils mesurent plus de 3 mm de dia

mètre. La cirrhose alcoolique est habituellement une cirrhose micronodulaire, plus souvent
atrophique qu’hypertrophique.
L’activité d’une cirrhose éthylique est marquée par la présence de lésions d’hépatite alcoolique
et/ou par la présence de lésions de peace-meal necrosis (identiques à celles observées
dans les hépatites chroniques actives virales).
DIAGNOSTIC
Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie hépatique.
Il arrive cependant que la clinique associant signes d’hypertension portale et insuffisance
hépatocellulaire à un gros foie à bord inférieur tranchant chez un alcoolique permette une
présomption diagnostique suffisante.
A/ Mode de présentation
La cirrhose est longtemps asymptomatique.
L’évolution de la cirrhose peut être divisée en deux périodes : non compliquée (compensée)
et compliquée (non compensée) :
Cirrhose compensée : elle peut être découverte lors d’un examen clinique révélant une
hépato-mégalie caractéristique, par des tests biologiques hépatiques ou par un examen morphologique
(échographie, endoscopie).
Cirrhose décompensée : la cirrhose est découverte à l’occasion d’une de ses complications
(ascite, hémorragie digestive, ictère, encéphalopathie).
B/ Diagnostic positif de cirrhose alcoolique
1. Examen clinique
L’interrogatoire recherche une intoxication alcoolique, un antécédent d’hépatite virale ou
des facteurs de risque.
La palpation du foie est souvent anormale : bord inférieur tranchant, augmentation du
volume du foie (la cirrhose alcoolique donne fréquemment une atrophie du lobe droit avec
hypertrophie du lobe gauche).
L’examen peut détecter :
Des signes d’insuffisance hépatocellulaire (IHC) : ictère, angiomes stellaires, érythrose
palmaire, ongles blancs, hippocratisme digital, foetor hépatique, astérixis, hypogonadisme,
féminisation.
Des signes d’hypertension portale (HTP) : splénomégalie, ascite, circulation veineuse collatérale
de type porto-cave.
2. Examens de laboratoire
Aucun examen biologique n’est spécifique.
Les anomalies les plus précoces sont :
Augmentation de la ãGT.
Élévation polyclonale des immunoglobulines : l’augmentation des immunoglobulines de
classe IgA (présence d’un bloc â−ã) est en faveur de l’origine éthylique d’une cirrhose.
La bilirubine, les phosphatases alcalines et les transaminases sont normales ou augmentées.
L’albuminémie et le taux de prothrombine (TP) sont normaux ou diminués selon le degré
d’IHC.
En cas de diminution du TP, la baisse du facteur V (seul facteur non vitamine K-dépendant
du complexe prothrombinique) permet d’imputer cette anomalie à l’IHC.

Différentes anomalies hématologiques sont fréquemment observées :
Anémie aiguë due à une hémorragie digestive.
Anémie normocytaire, leucopénie ou thrombopénie dues à l’hypersplénisme.
Anémie ou thrombopénie transitoire dues à la toxicité de l’alcool.
Macrocytose due à l’alcool.
3. Examens morphologiques
Les examens morphologiques peuvent montrer des anomalies du foie lui-même, des signes
d’hypertension portale ou des complications tumorales.
L’échographie abdominale doit être systématique; elle permet de préciser :
La taille du foie.
L’aspect des contours (lisses ou bosselés).
L’homogénéité du parenchyme hépatique.
L’échogénicité (normale ou augmentée).
L’existence de signes d’HTP : élargissement du tronc porte et de la veine splénique, ascite,
splénomégalie, reperméabilisation de la veine ombilicale.
S’il existe un ictère, qu’il n’est pas dû à un obstacle sur les voies biliaires.
La tomodensitométrie n’est effectuée qu’en cas de suspicion de carcinome hépatocellulaire.
L’endoscopie oeso-gastro-duodénale : c’est un examen primordial pour rechercher des
signes d’HTP : varices oesophagiennes ou gastriques, aspect en mosaïque de la muqueuse
gastrique (gastropathie congestive).
4. Biopsie hépatique
Elle est théoriquement indispensable pour affirmer le diagnostic de cirrhose.
Elle n’est cependant pas obligatoire lorsque le diagnostic de cirrhose éthylique est cliniquement
évident.
Elle est effectuée par voie percutanée, après anesthésie locale, au niveau de la ligne axillaire
moyenne droite, lorsque l’hémostase le permet, après réalisation d’une échographie montrant
l’absence de dilatation des voies biliaires intrahépatiques.
Sinon, on pratique une biopsie par voie veineuse transjugulaire, mais le fragment est habituellement
de plus petite taille. Cet abord veineux permet aussi de mesurer le gradient de
pression entre la veine sus-hépatique et la pression sus-hépatique bloquée qui reflète la pression
sinusoïdale.
Les contre-indications de la ponction-biopsie hépatique sont les troubles majeurs de la coagulation,
l’existence d’une dilatation des voies biliaires, la présence d’ascite, d’angiome ou de
kyste hydatique.
Les complications de la PBH sont l’hémo-péritoine, le cholépéritoine, le pneumothorax, le
malaise vagal.
C/ Confirmer l’origine alcoolique de la cirrhose
L’interrogatoire du malade ou de l’entourage permet souvent de retrouver une consommation
excessive d’alcool.
Certains éléments cliniques ou de l’anamnèse peuvent être évocateurs d’une consommation
excessive d’alcool :
Syndrome de sevrage : trémulations, sueurs, agitation.
Pituites matinales, hypertrophie parotidienne, varicosité des pommettes, maladie de
Dupuytren, pancréatite chronique, encéphalopathie de Gayet-Wernicke ou de Korsakoff,
polynévrite.
Il n’y a pas de cause associée d’hépatopathie :
Ag Hbs et anticorps anti-HCV négatifs.
Absence de surcharge en fer (hémochromatose).
Certains éléments histologiques sont en faveur de l’origine alcoolique d’une cirrhose :

Présence d’une stéatose hépatocytaire.
Présence de foyers d’hépatite alcoolique aiguë.
Présence de corps de Mallory.
D/Diagnostic différentiel des cirrhoses alcooliques
La notion de consommation excessive d’alcool ne permet pas d’éliminer une cause associée
d’hépatopathie (en particulier virale) à rechercher systématiquement.
1. Cirrhoses virales B et C
Leur diagnostic repose sur les sérologies (Ag HBs et HCV).
Voir question correspondante.
2. Hémochromatose génétique
Il s’agit d’une affection héréditaire transmise sur le mode autosomique récessif. Le gène responsable
de la maladie est situé sur le chromosome 6. Le plus souvent, la mutation concerne
le gène HFE en position 282Y; plus rarement, il s’agit d’une autre mutation(H63D). Dans
certains cas, l’hémochromatose n’est pas due à une anomalie du gène HFE.
Le fer alimentaire est absorbé dans l’intestin sous forme de fer ferreux. Comme le fer contenu
dans l’organisme n’est pratiquement pas éliminé, les surcharges en fer sont dues soit à une
exagération de l’absorption intestinale, soit à un apport parentéral. Le fer est alors stocké au
niveau du foie, puis dans d’autres organes.
Le diagnostic est évoqué devant :
Des signes cliniques associés à ceux de la cirrhose (asthénie, diabète, hypogonadisme, cardiopathie,
mélanodermie, arthropathies [chondrocalcinose, déminéralisation]).
Le début de la forme majeure, entre 30 et 40 ans chez l’homme et après la ménopause chez
la femme.
Des antécédents familiaux.
Des examens paracliniques : augmentation du coefficient de saturation de la sidérophyline
(> 65 %), diminution de la concentration sérique de la transferrine, élévation de la ferritine
et du fer sérique.
Attention : le fer sérique peut être augmenté dans tous les cas de nécrose hépatocytaire, et la
ferritine peut être augmentée en cas de nécrose hépatocytaire, d’intoxication alcoolique et de
syndrome inflammatoire.
Le diagnostic est confirmé par :
Les lésions histologiques : surcharge ferrique diffuse et importante (appréciée à la coloration
de Perls) dans les hépatocytes, les cellules de Kupffer et le tissu conjonctif.
Le dosage du fer intrahépatique.
La recherche de la mutation génétique C282Y ou H63D après avoir fait remplir au patient
un consentement éclairé.
Évaluation du fer hépatique par les méthodes d’imagerie : scanner ou IRM.
Le traitement repose sur les saignées jusqu’à ce que le fer sérique soit inférieur à 10 μmol/l et
la ferritine inférieure à 50 μg/l.
3. Cirrhose auto-immune
Survient habituellement chez une femme jeune, souvent associée à d’autres affections autoimmunes.
Cliniquement, l’hépatite auto-immune se manifeste par des poussées ictériques, une asthénie,
une fièvre, des arthralgies et des éruptions. Elle peut être asymptomatique.
Une hypergammaglobulinémie est fréquente.
Le diagnostic repose sur la présence d’auto-anticorps antimuscle lisse et antinucléaire (hépatite
auto-immune de type I) ou antimicrosomes de foie et de rein anti-LKM1 (hépatite autoimmune
de type II, plus rare).

Le traitement repose sur la corticothérapie et éventuellement sur l’azathioprine; il est institué
chez les patients ayant une hépatite histologiquement sévère ou symptomatique ou une
cirrhose
4. Maladie de Wilson
Le diagnostic est évoqué devant une cirrhose chez l’adulte jeune. Il existe souvent des manifestations
associées : neurologiques (dyskinésie d’attitude), hématologiques (anémie hémolytique
aiguë) et ophtalmologiques (anneau de Kayser-Fleischer cornéen).
C’est une maladie héréditaire autosomique récessive (gène sur le chromosome 13), exceptionnelle,
caractérisée par une accumulation de cuivre, notamment dans le foie et les noyaux
gris centraux.
Le diagnostic est confirmé par la diminution du taux sérique de la céruléoplasmine, l’augmentation
de la cuprémie et de la cuprurie et, histologiquement, par l’augmentation de la
concentration de cuivre hépatique.
Une anémie hémolytique est souvent associée.
Le traitement repose sur la D-pénicillamine (Trolovol) au long cours, la transplantation
hépatique est indiquée en cas d’insuffisance hépatique sévère ou de forme fulminante.
5. Cirrhose biliaire primitive
Survient le plus souvent chez une femme de plus de 40 ans.
Il existe une cholestase clinique ou biologique.
Le diagnostic repose sur l’augmentation importante des IgM et surtout la présence à un titre
élevé d’anticorps antimitochondries (de type M2) – présents dans 90 % des cas – et l’histologie.
Elle n’est responsable d’une véritable cirrhose qu’à un stade évolué.
6. Cirrhose biliaire secondaire
Elle succède à une cholestase extrahépatique prolongée.
Ses principales causes sont les calculs de la voie biliaire principale, les sténoses congénitales
et postopératoires du cholédoque, la cholangite sclérosante primitive et la pancréatite chronique.
7. Cirrhoses médicamenteuses
Contrairement aux hépatites, les cirrhoses médicamenteuses sont exceptionnelles.
ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
COMPLICATIONS DES CIRRHOSES
Les complications sont la conséquence :
De l’HTP.
de l’IHC.
Du développement d’un carcinome hépatocellulaire.
Les principales complications sont :
L’hémorragie digestive.
L’ascite et la rétention hydrosodée, le syndrome hépato-rénal.
L’ictère.
L’encéphalopathie hépatique.
Les infections bactériennes (infection du liquide d’ascite, septicémie, infection urinaire,
broncho-pneumopathie).
Le carcinome hépatocellulaire.
Ces complications peuvent s’associer, notamment l’hémorragie digestive favorise la survenue

d’une encéphalopathie, d’une ascite ou d’un ictère. Les infections bactériennes sont également
un facteur de décompensation.
A/ Complications de la cirrhose
1. Hémorragies digestives (hématémèse, méléna)
a) Physiopathologie
L’HTP se définit par une pression portale supérieure à la pression cave (gradient
hépatique) de plus de 5 mmHg, ou par une augmentation de la pression portale au-dessus
de 15 mmHg. Le risque d’hémorragie digestive apparaît lorsque le gradient est supérieur à
12 mmHg.
Dans la cirrhose, elle est due à un bloc intra-hépatique.
L’HTP entraîne le développement d’une circulation collatérale.
Les varices oesophagiennes (VO) sont très fréquentes. Elles siègent le plus souvent au
niveau du tiers inférieur de l’oesophage. Le risque principal des VO est leur rupture, qui se
traduit par une hémorragie digestive haute. Les varices gastriques (cardio-tubérositaires)
sont moins fréquentes.
b) Diagnostic
Tout cirrhotique qui va mal doit avoir en urgence un toucher rectal et, au moindre doute,
un sondage gastrique et une numération-formule sanguine pour ne pas méconnaître une
hémorragie digestive non extériorisée.
L’endoscopie oeso-gastro-duodénale est réalisée après contrôle de l’hémodynamique :
* Le plus souvent (75 % des cas), il s’agit d’une rupture de varice oesophagienne ou gastrique
: le diagnostic d’hémorragie d’origine variqueuse est certain quand le saignement
persiste pendant l’examen ou s’il existe un caillot adhérent sur une varice.
* D’autres causes d’hémorragie digestive sont fréquentes chez le cirrhotique : gastropathie
hypertensive, ulcère gastro-duodénal, syndrome de Mallory-Weiss, oesophagite, cancer de
l’oesophage.
* La prévention primaire des hémorragies digestives par rupture de varices est indiquée
lorsque les varices sont moyennes ou grosses (stade II et III); elle repose sur l’administration
de bêta-bloquants non cardiosélectifs à une dose réduisant de 20 % la fréquence
cardiaque.
* La prévention secondaire (après un premier épisode d’hémorragie digestive) repose soit
sur les bêtabloquants, soit sur la ligature endoscopique des varices (entre 3 et 6 séances le
plus souvent).
* Le recours à l’anastomose porto-cave ne doit avoir lieu que lorsque les méthodes précédemment
citées ne permettent pas de contrôler les récidives d’hémorragie digestive. En
effet, elle majore l’insuffisance hépatocellulaire et augmente le risque d’encéphalopathie
hépatique.
2. Ascite (QS)
a) Physiopathologie
L’ascite n’apparaît que si deux conditions sont réunies : une hypertension portale (HTP) et
une rétention hydrosodée :
* La rétention hydrosodée est induite par l’insuffisance hépatocellulaire (IHC) : l’IHC
induit une stimulation du système rénine-angiotensine et donc un hyperaldostéronisme ;
l’hyperaldostéronisme entraîne une réabsorption du sodium et de l’eau au niveau du tube
distal du rein.
* L’HTP localise la rétention hydrosodée dans la cavité péritonéale.

b) Diagnostic
Il existe une matité des flancs, mobile et déclive.
L’ascite est souvent associée à des signes d’HTP et/ou d’IHC, à des oedèmes des membres
inférieurs (mous, indolores, prenant le godet), plus rarement à un épanchement pleural
(habituellement droit).
* Il existe une oligurie avec natriurèse basse.
* Il faut rechercher systématiquement un facteur favorisant : hémorragie digestive, infection
bactérienne (septicémie ou infection du liquide d’ascite), hépatite alcoolique aiguë,
hépatite virale active, écart de régime hyposodé ou arrêt des diurétiques, survenue d’un
carcinome hépatocellulaire.
c) Ponction d’ascite
Le liquide est habituellement citrin.
Il s’agit d’un transsudat, contenant 5 à 25 g/l de protides, stérile.
Quand l’ascite ne répond plus au régime désodé ou aux diurétiques, on parle d’ascite réfractaire.
3. Syndrome hépato-rénal
a) Physiopathologie
* Il désigne une insuffisance rénale fonctionnelle, qui complique les cirrhoses graves avec
ascite et qui est due à la vasoconstriction des artères rénales.
b) Diagnostic
Le diagnostic du syndrome hépato-rénal a récemment fait l’objet d’une conférence de
consensus, les critères majeurs retenus sont :
* Augmentation de la créatinine > 130 mmol/l ou clairance de la créatinine < 40 ml/min
en dehors de l’administration de diurétiques.
* Les autres causes d’insuffisance rénale doivent être éliminées, en particulier les nécroses
tubulaires secondaires à des médicaments (aminosides, AINS) ou à des chocs hémorragiques
ou septiques.
* Absence d’amélioration de la fonction rénale après arrêt de la prise de diurétiques ou
administration d’une expansion volémique. Dans la situation inverse, le diagnostic de
syndrome hépato-rénal peut être éliminé.
* Protéinurie < 500 mg/j et absence de manifestation échographique en faveur d’une uropathie
obstructive ou d’une maladie du parenchyme rénal.
Critères mineurs (un syndrome hépato-rénal peut se voir sans ces critères) :
* Diurèse < 500 ml/ 24 heures.
* Na urinaire < 10 mmol/l.
* Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique.
* Absence d’hématurie.
* Hyponatrémie de dilution < 130 mmol/l.
Le traitement repose sur le traitement d’une éventuelle cause déclenchante, l’expansion
volémique (le plus souvent par albumine) et les analogues de la vasopressine, en particulier
la terlipressine.


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MessageSujet: cirrhose et complications la suite Ven 13 Mar - 22:18

4. Encéphalopathie hépatique
a) Physiopathologie
L’encéphalopathie est liée à l’insuffisance hépatocellulaire (IHC) et favorisée par le développement
d’anastomoses portosystémiques.
Elle serait la conséquence de l’effet de substances neurotoxiques produites par l’intestin et
normalement détruites par le foie, mais qui échappent à la destruction hépatique du fait de
l’IHC ou en empruntant des anastomoses porto-caves.
 
b) Diagnostic
L’encéphalopathie hépatique est de diagnostic clinique et comporte trois stades de gravité
croissante :
* Stade I : défini par une conscience normale, une fréquente inversion du rythme nycthéméral
et la présence d’un astérixis.
* Stade II : troubles de la conscience, coexistant avec l’astérixis.
* Stade III : défini par un coma avec parfois des signes d’oedème cérébral.
Le fétor hépatique est une odeur douceâtre caractéristique de l’haleine.
L’électroencéphalogramme est perturbé avec un ralentissement diffus de l’activité électrique
corticale, sans valeur spécifique. La présence d’ondes triphasiques est inconstante mais évocatrice.
L’hyperammoniémie veineuse et artérielle est habituelle, mais il n’y a pas de relation entre
le degré d’élévation de l’ammoniémie et la sévérité de l’encéphalopathie hépatique.
L’encéphalopathie hépatique du cirrhotique peut être provoquée ou aggravée par plusieurs
facteurs :
* Anastomose porto-cave.
* Absorption de sédatifs.
* Hémorragie digestive (numération formule sanguine et toucher rectal systématiques).
* Infection du liquide d’ascite (ponction systématique), pneumopathie, infection urinaire.
* Troubles hydroélectrolytiques souvent favorisés par les diurétiques.
* Hépatite alcoolique aiguë.
* Carcinome hépatocellulaire.
L’encéphalopathie hépatique doit être distinguée :
* D’un hématome sous-dural chronique post-traumatique (fréquent chez l’alcoolique).
* D’une hémorragie méningée (diagnostiquée par le scanner cérébral ou par la ponction
lombaire si possible après fond d’oeil).
* D’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke (liée à une carence en thiamine) avec paralysie
oculomotrice, nystagmus.
* D’un coma alcoolique ou hypoglycémique.
* D’un oedème cérébral en rapport avec une hyponatrémie sévère.
5. Ictère
Il est habituellement en rapport avec une aggravation de l’IHC (souvent liée à une hépatite
alcoolique aiguë) ou favorisé par une autre complication (hémorragie digestive, infection du
liquide d’ascite).
Il faut toujours éliminer les autres causes d’ictère (voir question correspondante).
6. Complications infectieuses
Les infections sont fréquentes chez le cirrhotique : infection du liquide d’ascite, tuberculose,
pneumopathie…
Infection du liquide d’ascite :
Un taux faible de protides dans l’ascite (< 10 g/l) expose à un risque accru d’infection et
peut justifier d’un traitement antibiotique préventif.
Elle doit être évoquée, chez un cirrhotique, en présence d’une fièvre, de douleurs abdominales
ou d’une aggravation inexpliquée de l’insuffisance hépatique (encéphalopathie).
Le diagnostic repose sur l’examen du liquide d’ascite, avec ascitoculture :
* Augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles : > 250/mm3.
* Ascitoculture : ensemencement direct de 10 ml d’ascite sur flacons d’hémocultures aéroanaérobies,
au lit du malade. Il s’agit le plus souvent d’entérobactéries (bacilles Gram
négatifs, anaérobies).
7. Carcinome hépatocellulaire (CHC)
Le CHC est une tumeur primitive du foie, développée à partir des hépatocytes. Elle est
unique ou multiple, plus ou moins bien limitée, nodulaire ou massive. La vascularisation
 
principale de la tumeur se fait à partir du réseau artériel hépatique.
Dans la majorité des cas, le CHC se développe sur un foie cirrhotique.
Diagnostic :
Le CHC peut être découvert soit devant une symptomatologie clinique, soit lors d’un examen
de surveillance systématique (dosage de l’alpha-foeto-protéine et échographies régulières).
Son diagnostic est affirmé par la biopsie (guidée par l’échographie ou le scanner).
8. Complications hématologiques
Anémie macrocytaire par carence en folates, microcytaire par saignement, normocytaire par
hémolyse.
Leucopénie et thrombopénie par hypersplénisme.
9. Complications endocriniennes
Intolérance aux glucoses.
Chez l’homme : impuissance, gynécomastie, atrophie testiculaire.
Chez la femme : aménorrhée, stérilité
B/ Pronostic
Les complications surviennent d’autant plus que l’intoxication alcoolique est poursuivie.
En cas de cirrhose décompensée, la survie à 5 ans est de 20 à 30 % si l’intoxication est poursuivie.
Le taux de survie double si l’intoxication est arrêtée.
La sévérité peut être évaluée grâce à la classification de Child ou de Pugh.
1. Classification de Child
classe A classe B classe C
(1 point) (2 points) (3 points)
Bilirubine 35 μmol/l 35-50 μmol/l > 50 μmol/l
Albumine (g/l) > 35g/l 30-35 g/l < 30g/l
Ascite Absente Facilement Non
contrôlée contrôlée
Encéphalopathie Absente Minime Coma
État nutritionnel Excellent Bon Mauvais
Score de 5 à 15 :
classe A = 5-8
classe B = 9-11
classe C = 12-15
2. Classification de Pugh
1 point 2 points 3 points
Encéphalopathie Absente Confusion Coma
Ascite Absente Modérée Importante
Bilirubine (μmol/l) < 35 μmol/l 35-50 μmol/l > 50 μmol/l
Albumine (g/l) > 35 g/l 28-35 g/l < 28 g/l
Prothrombine > 50 % 40-50 % < 40 %
Score de 5 à 15 :
classe A = 5-6
classe B = 7-9
classe C = 10-15
D’autres facteurs témoignent de la gravité du pronostic : la survenue d’une hémorragie digestive,
d’une hépatite alcoolique aiguë, un syndrome hépatorénal, une hyponatrémie inférieure
à 125 mmol/l, une septicémie et/ou une infection du liquide d’ascite, un foie atrophique,
un carcinome hépatocellulaire.
 
TRAITEMENT
A/ Traitement de la cirrhose alcoolique
Arrêt de l’alcool :
L’abstinence de toute boisson alcoolisée est essentielle. Elle peut être suivie d’une amélioration
spectaculaire.
En cas d’hépatite alcoolique surajoutée à la cirrhose, une corticothérapie peut être justifiée.
Mesures préventives :
La présence de varices oesophagiennes ou gastriques, même si le sujet n’a jamais eu d’hémorragie
digestive, peut conduire à un traitement préventif du saignement par bêtabloquants.
Surveillance :
La cirrhose impose une surveillance à la recherche d’un hépatocarcinome : échographie et
dosage de l’alpha-foeto-protéine tous les 4 à 6 mois.
La transplantation hépatique peut être discutée en cas d’hépatopathie alcoolique sévère et
d’une abstinence complète :
Chez un sujet de moins de 65 ans.
Sevré depuis au moins 6 mois.
Ne présentant pas de complications extrahépatiques sérieuses, de dénutrition majeure, de
thrombose portale, d’infection en cours et de carcinome hépatocellulaire de plus de 5 cm de
diamètre ou multiple.
La prescription de tout médicament doit être prudente. Lorsque le métabolisme hépatique
d’un médicament est prédominant, sa posologie doit être réduite.
B/ Traitement des complications de la cirrhose
1. Traitement de l’ascite
Il associe le décubitus, le régime désodé et les diurétiques.
Une restriction hydrique n’est indiquée qu’en cas d’hyponatrémie.
Un traitement diurétique est le plus souvent nécessaire :
Il est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale ou d’hyponatrémie (Na + < 130 mmol/l).
Un diurétique agissant sur le tube distal (Aldactone) est prescrit en première intention. En
cas d’échec, on associe le furosémide (Lasilix).
La spironolactone (Aldactone) bloque la réabsorption du sodium au niveau du tube
contourné distal ; elle n’entraîne pas de perte de potassium et tend à augmenter la kaliémie.
La posologie est de 100 à 400 mg/j.
Le furosémide (Lasilix) bloque la réabsorption de sodium au niveau de l’anse de Henlé et
entraîne une perte de potassium ; la posologie est de 20 à 80 mg/j.
La surveillance du traitement est fondée sur :
La mesure de son efficacité : poids (diminution de 250 à 500 g/j), périmètre ombilical, ionogramme
urinaire (natriurèse > 50 μmol/l).
Sa tolérance : recherche d’une hypotension orthostatique, ionogramme sanguin, créatininémie
(toutes les semaines pendant la période initiale, puis tous les mois pendant le traitement
d’entretien).
Les effets secondaires sont fréquents :
Hyponatrémie excessive et insuffisance rénale qui doivent entraîner l’arrêt des diurétiques.
Hyperkaliémie (spironolactone) ou hypo-kaliémie (Lasilix).
Gynécomastie et impuissance pour les spironolactones.
Hypovolémie et syndrome hépato-rénal.
Les paracentèses (ponctions d’ascite) sont utilisées :
En première intention, à la période initiale ; en cas d’ascite volumineuse.
 
Ou en cas d’échec ou de contre-indication du traitement diurétique.
La ponction doit être compensée par une perfusion d’albumine ou de macromolécules afin
de prévenir une éventuelle insuffisance rénale.
Lorsque l’ascite résiste de manière chronique au régime sans sel et diurétiques, dont on s’est
assuré qu’ils étaient bien suivis par le malade, on parle d’ascite réfractaire.
Une ascite réfractaire peut faire discuter :
Un shunt péritonéo-jugulaire (valve de Le Veen) : il s’agit d’un cathéter placé sous la peau,
mettant en communication la cavité péritonéale avec la veine jugulaire. Les complications
sont fréquentes : obstruction, infection, thrombose,…
Une anastomose porto-cave.
Voire une transplantation.
2. Infection du liquide d’ascite
C’est une urgence thérapeutique.
Les antibiotiques les plus utilisés en première intention sont l’association amoxilline-acide
clavulanique (Augmentin), les céphalosporines de troisième génération (Claforan…) et les
quinolones (Oflocet). L’antibiothérapie est bien entendu adaptée secondairement aux données
de l’antibiogramme si un germe a été individualisé. Sa durée est en général de 7 jours et
est associée à un remplissage par l’albumine.
Un traitement continu préventif par Noroxine est ensuite mis en route.
3. Encéphalopathie hépatique
La cause déclenchante doit être décelée et traitée.
On associe un traitement par lactulose (Duphalac) ; 50 à 100 g/jour.
4. Carcinome hépatocellulaire
Il existe plusieurs possibilités thérapeutiques : résection chirurgicale (petite tumeur localisée),
alcoolisation, chimioembolisation, transplantation hépatique.
Le pronostic est très mauvais en raison de la fréquence des récidives locales et des métastases,
en particulier pulmonaires et osseuses.
CAUSES DE CIRRHOSE CHEZ L’ADULTE
Causes fréquentes :
Alcoolisme.
Virus B, B + D, C.
Hémochromatose.
NASH (non alcoolic steato hepatitis).
Causes rares :
Cirrhose biliaire primitive.
Cirrhose biliaire secondaire (lithiase intrahépatique, cholangite sclérosante).
Hépatite auto-immune.
Foie cardiaque, Budd-Chiari.
Causes très rares :
Maladie de Wilson.
Déficit homozygote en alpha 1 antitrypsine. ■
 
POINTS FORTS
 
La cirrhose est définie comme une atteinte diffuse du foie, par un processus associant
 
fibrose annulaire, nodules de régénération et modification de l’architecture
 
vasculaire.
 
Les étiologies de cirrhose sont diverses, les plus fréquentes étant : toxiques
 
(alcool), infectieuses (virus B et C), métaboliques (hémochromatose) ou mécaniques
 
(obstacle biliaire).
 
Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie hépatique. Toutefois, l’association
 
de signes d’hypertension portale et d’insuffisance hépatocellulaire à un gros foie à
 
bord inférieur tranchant chez un alcoolique peut apporter une présomption diagnostique
 
suffisante.
 
L’évolution de la cirrhose peut être divisée en deux périodes : non compliquée
 
(compensée) et compliquée (non compensée).
 
Les complications sont la conséquence de l’hypertension portale (HTP) et/ou de
 
l’insuffisance hépatocellulaire (IHC) et/ou du développement d’un carcinome
 
hépatocellulaire (CHC).
 
Les principales complications sont :
 
– L’hémorragie digestive (liée à l’HTP).
 
– L’ascite et la rétention hydrosodée, le syndrome hépato-rénal.
 
– L’ictère.
 
– L’encéphalopathie hépatique.
 
– Les infections bactériennes.
 
– Le carcinome hépatocellulaire.
 
Les complications surviennent d’autant plus que l’intoxication alcoolique est poursuivie.
 
La sévérité peut être évaluée grâce à la classification de Child-Pugh.
 
La cirrhose impose une surveillance à la recherche d’un CHC (par échographie et
 
dosage de l’alpha-foeto-protéine).


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