cour diarrhée chronique

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cour diarrhée chronique

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MessageSujet: cour diarrhée chronique Jeu 12 Mar - 23:13

diarrhée chronique

Objectifs :
Devant une diarrhée chronique, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires
pertinents.
DIAGNOSTIC
A/ Diagnostic positif
Une diarrhée se définit par un débit fécal moyen supérieur à 200 g par jour. En pratique clinique,
on parle de diarrhée lorsque les selles sont trop nombreuses (> 3/jour) et/ou liquides.
Une diarrhée devient chronique quand elle évolue pendant plus de 3 semaines.
La mesure du poids des selles recueillies sur 3 jours permet de confirmer le diagnostic.
L’interrogatoire permet d’éliminer :
Une fausse diarrhée de constipation : les selles diarrhéiques sont souvent précédées par
l’élimination d’un bouchon dur ; les scybales (petites selles dures) sont mêlées aux selles
liquides, le traitement d’épreuve de la constipation améliore alors la diarrhée.
Une incontinence anale.
L’enquête débute par un interrogatoire et un examen clinique complets et attentifs, complétés
par quelques examens biologiques simples.
1. Interrogatoire et examen clinique
a) Antécédents
Chirurgie, irradiation, sida…
Prises médicamenteuses.
Consommation d’alcool.
Antécédents familiaux : polypes, cancer colique, MICI…
Voyages récents.
Homosexualité masculine.
b) Caractères des selles et de la diarrhée
Existence de selles nocturnes, évoquant une diarrhée organique.
Pus, sang dans les selles, suggérant une diarrhée lésionnelle.
Selles grasses, orientant vers une malabsorption.
Présence d’aliments non digérés dans les selles.
Efficacité des ralentisseurs du transit.
Horaires d’émission (nocturnes, postprandiales,…).
c) Signes associés
Carences nutritionnelles et/ou vitaminiques, évoquant une malabsorption.
Amaigrissement, fièvre, flushs.

Douleurs pancréatiques, alcoolisme, orientant vers une insuffisance pancréatique exocrine.
Syndrome rectal, évoquant une tumeur rectale ou une rectite.
Hyperthyroïdie, suggérant une diarrhée motrice.
Facteurs de risque, infections opportunistes, orientant vers un sida.
oedèmes importants, orientant vers une entéropathie exsudative.
Maladie ulcéreuse, néoplasie endocrine multiple, orientant vers un gastrinome.
2. Examens complémentaires
Une cause ou un mécanisme sont souvent suspectés à l’issue de l’examen clinique complet et
confirmés par les examens complémentaires appropriés.
En l’absence d’orientation diagnostique, on réalise une première série d’examens systématiques.
a) Examens biologiques
NFS, VS, TP, calcémie, glycémie, électrophorèse des protides, cholestérol.
Sérologie VIH.
TSH.
b) Examens morphologiques
Ces examens ont une très bonne rentabilité diagnostique :
* Iléocoloscopie et endoscopie haute avec bio-psies étagées.
* Transit du grêle.
Une échographie abdominale et parfois une entéroscopie peuvent être également réalisées.
c) Examens des selles
Un examen parasitologique des selles sera réalisé sur des selles émises au laboratoire.
La coproculture est inutile dans le cadre d’une diarrhée chronique (sauf chez l’immunodéprimé)
;
Les selles sont recueillies sur 3 jours avec surcharge en beurre pour :
* Mesure des graisses fécales (stéatorrhée).
* Mesure de la clairance de l’alpha-1-anti-trypsine.
* Recherche de laxatifs.
* Ionogramme fécal (si les selles sont très liquides).
Un test au carmin sera réalisé en ambulatoire et en phase de diarrhée.
d) Explorations fonctionnelles de l’absorption intestinale
Dosage de la stéatorrhée :
* Apport alimentaire suffisant en graisse (en pratique : surcharge en beurre de 60
grammes).
* Recueil total des selles pendant 3 jours et mesure du débit lipidique fécal (en grammes
par 24 heures).
* La stéatorrhée est définie par un débit lipidique (> 6 g/24 heures).
* Une stéatorrhée traduit un dysfonctionnement de l’une des étapes de la digestion et de
l’absorption des graisses.
* Une stéatorrhée massive (> 30 g/24 heures) évoque une insuffisance pancréatique exocrine
ou une entéropathie diffuse. Le repas de Lundh (voir question pancréatite chronique)
permet de les différencier.
Test au D-xylose :
* Le xylose est un sucre absorbé dans l’intestin grêle proximal. Ce test mesure la fonction
de cette partie de l’intestin.
* Ingestion de 25 g de D-xylose dans 400 ml d’eau.
* Prise de sang à la deuxième heure.
* Le test est pathologique si la xylosémie est < 0,25 g/l à 2 heures.
Test de Shilling :

* Ce test mesure l’absorption de la vitamine B12 avec ou sans facteur intrinsèque.
* La vitamine B12 étant absorbée au niveau de l’iléon, ce test explore l’absorption par cette
partie de l’intestin.
B/ Diagnostic étiologique
Les causes de diarrhée chronique sont très nombreuses.
Le diagnostic étiologique est souvent facile mais requiert une bonne connaissance des mécanismes
et des causes de diarrhée chronique.
On oppose les diarrhées dites par malabsorption (de nutriments et/ou de vitamines) à toutes
les autres diarrhées hydroélectrolytiques, les plus fréquentes.
Les diarrhées hydroélectrolytiques sont le plus souvent idiopathiques correspondant au syndrome
de l’intestin irritable.
Les lésions intestinales tumorales et inflammatoires (et infectieuses chez l’immunodéprimé)
sont les causes organiques les plus fréquentes d’une diarrhée hydroélectrolytique.
1. Diarrhées lésionnelles (lésions tumorales ou inflammatoires)
Les diarrhées comportant des lésions intestinales macroscopiques, le plus souvent ulcérées,
méritent d’être individualisées.
a) Diagnostic
La présence de sang dans les selles est très évocatrice mais inconstante.
La diarrhée peut s’accompagner d’un syndrome biologique inflammatoire.
Le diagnostic est aisé ; il repose sur l’iléo-coloscopie avec biopsies et, en cas de négativité,
sur le transit du grêle et/ou l’entéroscopie.
b) Causes
Lésions tumorales :
* Il s’agit essentiellement des cancers recto-coliques et des tumeurs villeuses (voir questions
cancer du côlon et cancer du rectum).
* Leur recherche doit être systématique chez tous les sujets de plus de 45 ans se plaignant
d’une diarrhée chronique sans autre élément d’orientation.
Lésions inflammatoires :
* Elles correspondent à des maladies inflammatoires cryptogénétiques de l’intestin
(MICI), à une colite ischémique, à une entérocolite radique, médicamenteuse (AINS) ou
infectieuse chez l’immunodéprimé.
2. Diarrhées par malabsorption
Une diarrhée par malabsorption sous-entend une malabsorption de nutriments et/ou de vitamines.
a) Diagnostic
La malabsorption est souvent suspectée devant :
* Un amaigrissement avec conservation de l’appétit, une maigreur.
* Des selles grasses.
* Des signes cliniques de carences vitaminiques ou nutritionnelles : oedèmes, perlèche,
tétanie…
Les signes biologiques d’une malabsorption sont :
* Une anémie microcytaire, macrocytaire ou mixte.
* Correspondant à une carence martiale, une carence en folates et/ou en vitamine B 12.
* Un syndrome ostéomalacique (hypocalcémie, hypocalciurie) par carence en vitamine D.
* Une baisse du TP par carence en vitamine K.
* Une hypocholestérolémie.

* Une hypoalbuminémie.
* Hypocalcémie, hypomagnésémie, fer sérique bas, folates bas, B12 bas.
On réalise éventuellement des tests dynamiques : mesure de la stéatorrhée (> 6 g/j), test au
D-xylose (xylosémie < 250 mg à 2 heures), test de Shilling avec facteur intrinsèque (<
10 %).
La confirmation de la malabsorption et l’enquête étiologique reposent sur des examens
morphologiques choisis en fonction du contexte clinique :
* Endoscopie haute avec biopsies duodénales.
* Transit du grêle.
* Iléo-coloscopie avec biopsies iléales.
* Échographie ou tomodensitométrie pour étude des voies biliaires et du pancréas.
Les explorations fonctionnelles de l’absorption intestinale seront effectuées à titre pronostique
(quantification de la malabsorption) ou lorsque les explorations morphologiques sont
négatives mais qu’une malabsorption reste plausible.
b) Causes de malabsorption
Un syndrome de malabsorption peut résulter :
* D’une anomalie intraluminale (malabsorption « préentérocytaire ») intéressant les sécrétions
bilio-pancréatiques.
* D’une anomalie pariétale (malabsorption « entérocytaire ») intéressant les entérocytes
et/ou la lamina propria.
* D’une anomalie portant sur le transport des aliments vers le système porte ou lymphatique.
Les principales causes de malabsorption sont :
* Malabsorptions « préentérocytaires » :
Pancréatites chroniques, cancer du pancréas.
Cholestase, fistules biliaires.
Pullulation bactérienne du grêle.
* Malabsorptions « entérocytaires » :
Maladie coeliaque.
Déficit immunitaire en immunoglobulines.
Lambliase.
Maladie de Whipple.
Lésions anatomiques du grêle : maladie de Crohn, résections et fistules du grêle, grêle
radique, lymphome.
* Malabsorptions « postentérocytaires » :
Lymphangiectasies primitives ou secondaires.
La maladie coeliaque, les lésions inflammatoires du grêle et la pancréatite chronique sont
les causes les plus fréquentes des diarrhées par malabsorption.
3. Diarrhées motrices
La diarrhée hydroélectrolytique est liée à une accélération du transit intestinal dans l’intestin
grêle et surtout dans le côlon.
Il n’y a pas de malabsorption franche des nutriments (en dehors d’une stéatorrhée modérée
liée à la rapidité du transit).
a) Diagnostic
Le caractère moteur de la diarrhée se traduit par :
* Des selles fréquentes, de faible volume, impérieuses, matinales et postprandiales précoces.
* Par la présence d’aliments non digérés ingérés lors du repas précédent l’émission de la
selle.
* Par une régression spectaculaire de la diarrhée sous l’effet des ralentisseurs du transit
(lopéramide, codéine).

Le caractère moteur d’une diarrhée est confirmé par le test au carmin : le temps séparant
l’ingestion de deux gélules de carmin et son apparition dans les selles (selles rouges) est inférieur
à 8 heures (normale 24 à 48 heures) et son élimination totale inférieure à 24 heures.
b) Causes des diarrhées motrices
Endocriniennes :
* Cancer médullaire de la thyroïde.
* Hyperthyroïdie.
* Syndrome carcinoïde.
Neurologiques :
* Vagotomie, sympathectomie.
* Neuropathies viscérales et dysautonomies (diabète, amylose).
Anatomiques :
* Grêle court, fistule gastrocolique.
Diarrhée motrice idiopathique :
* Syndrome de l’intestin irritable (représente la cause la plus fréquente).
4. Diarrhée osmotique
Une diarrhée osmotique est due à l’ingestion de solutés de faible poids moléculaire, peu ou
pas absorbables par le grêle. Cette malabsorption est soit physiologique (soluté naturellement
non absorbable), soit pathologique (déficit enzymatique rendant le soluté non absorbable).
Les solutés malabsorbés entraînent un appel osmotique d’eau et d’électrolytes dans le grêle,
puis dans le côlon.
a) Diagnostic
Il repose sur l’interrogatoire, sur la mise en évidence dans les selles de substances responsables
ou sur des tests respiratoires spécifiques.
Le jeûne supprime la diarrhée, sauf si la substance malabsorbée est avalée « en cachette »
par le malade (pathomimie).
Si la substance malabsorbée est fermentescible (par les bactéries coliques), d’autres symptômes
peuvent accompagner la diarrhée : borborygmes, météorisme, flatulences, douleurs
abdominales,
L’ionogramme fécal met en évidence un trou anionique :
* Il est dû à la présence de solutés malabsorbés dans les selles.
* Trou anionique : l’osmolarité calculée ([Na] + [K]) x 2 est inférieure à l’isosmolarité (290
mOsm) d’au moins 50 mOsm.
b) Causes de diarrhée osmotique
Malabsorption de substances osmotiques :
* Mannitol, sorbitol, lactulose, ions sulfate, phosphates, magnésium.
* Ces substances sont peu absorbables et entraînent donc un afflux d’eau et d’électrolytes
dans le grêle proximal, avec accélération du transit secondaire, supérieur aux capacités
d’absorption colique.
Malabsorption « pathologique » des sucres :
* Déficit en lactase.
* Déficit en saccharase-isomaltase.
5. Diarrhée sécrétoire
a) Diagnostic
La diarrhée est généralement abondante (> 500 g/24 heures) ; elle peut s’accompagner
d’une hypokaliémie, d’une acidose métabolique, d’une tubulopathie hypokaliémique et/ou
d’une insuffisance rénale fonctionnelle.

La diarrhée sécrétoire ne cède pas au jeûne et donne une osmolarité calculée de l’eau fécale
([Na] + [K]) x 2 voisine de 290 mOsm.
b) Causes de diarrhée sécrétoire
Vipome (tumeur pancréatique endocrine) : vipémie, échographie, tomodensitométrie.
Médicaments : laxatifs irritants, biguanides, colchicine.
Lambliase, crypto- et microsporidiose (immunodéprimé) : parasitologie des selles, biopsies
du grêle, sérologie VIH.
Adénome villeux hypersécrétant.
Colites microscopiques (collagène ou lymphocytaire) : coloscopie avec biopsies étagées
systématiques.
6. Diarrhée volumogénique
Une diarrhée volumogénique est due à « l’inondation » de l’intestin par les sécrétions digestives
hautes (estomac + sécrétion pancréatique réactionnelle).
Elle est due principalement à un gastrinome (tumeur duodénale ou pancréatique sécrétant
de la gastrine, ou syndrome de Zollinger Ellison).
La diarrhée, peu abondante, s’accompagne souvent d’une discrète malabsorption par inactivation
des enzymes pancréatiques.
Le contexte (néoplasie endocrine multiple familiale de type 1, maladie ulcéreuse, oesophagite
et surtout duodénite endoscopique) permet d’évoquer le diagnostic, qui sera confirmé par
des test spécifiques (tubage gastrique, gastrinémie en période basale et après injection de
sécrétine).
7. Diarrhée exsudative
Toutes les lésions diffuses intestinales provoquent une exsudation plasmatique.
On parle d’entéropathie exsudative lorsque l’exsudation plasmatique domine le tableau clinique.
OEdèmes, polysérite sont alors au premier plan, la diarrhée est souvent très modérée.
La biologie traduit la fuite protéique : hypo-albuminémie majeure et hypocalcémie.
Le diagnostic est confirmé par l’augmentation de la clairance alpha l antitrypsine.
La fuite lymphatique s’accompagne d’une lymphopénie et d’une stéatorrhée.
Les entéropathies exsudatives sont dues à :
Un obstacle lymphatique : lymphome, compression tumorale, péricardite constrictive.
Une maladie primitive des lymphatiques ou maladie de Waldman.
8. Malabsorption des sels biliaires
Toute lésion iléale peut comporter une malabsorption des sels biliaires.
Dans certains cas la diarrhée est due à une malabsorption des sels biliaires isolée. Les sels
biliaires malabsorbés induisent une diarrhée en perturbant l’absorption hydroélectrolytique
colique. Un chélateur des sels biliaires (Questran) est prescrit dans ce type de diarrhée.
9. Diarrhée des troubles fonctionnels intestinaux (TFI)
Une diarrhée hydroélectrolytique peut correspondre à un TFI.
Dans ce cas, la diarrhée est toujours modérée, évoluant volontiers depuis plusieurs années
sans retentissement général ni biologique ; elle peut être isolée, avec ou sans caractères
moteurs, ou associée à des douleurs abdominales avec alternance fréquente à une constipation.


Diarrhées chroniques (1)
Diarrhées Diarrhées Diarrhées par malabsorption
lésionnelles motrices
Préentérocytaires Entérocytaires Postentérocytaires
Étiologie Tumeurs (villeuses ++) • Endocrinologie : • K du pancréas • Maladie coeliaque • Lymphangiectasies
• Infections – Hyperthyroïdie • PC • M. Whipple • IR ou IIR
• MICI – K médullaire thyroïde • Pullulation • Déficit en Ig
– Carcinoïde bactériologique • Lambliases
• Diabète, vagotomie, du grêle • Lésions grêle
amylose, résections radique, lymphome
• TFI
Clinique • Sang, pus, glaires • Selles post prandiales • Amaigrissement
• Douleurs abdominales et/ou matinales • OEdèmes
• Signes généraux nombreuses • Syndrome hémorragique
et de faible poids • Glossite, douleurs osseuses, tétanie
• Présence d’aliments
non digérés
• Efficacité des
ralentisseurs du transit
Examens • Iléocoloscopie • Test au carmin : • Diagnostic de malabsorption :
complémentaires + biopsies – Transit orofécal < 8h – NFS, fer sérique, calcémie, TP, albuminémie, cholestérol
« clés » – Glycémie – stéatorrhée après surcharge en beurre
– TSH – test de Schilling
• Calcitonine, – FOGD + coloscopie
sérotonine
• 5 HIAA
• ASP • Biopsies duodénales • Clairance de l’a-1
• TDM ou échographie • Ac antigliadine, • antitrypsine
• Breath Test antiendomysium,
Ac antitansglutaminase
• Dosage des Ig
• Ex parasito des selles
• Transit du grêle

Diarrhées chroniques (2)
Diarrhées osmotiques Diarrhées sécrétoires Entéropathie exsudative Diarrhée volumogénique
Étiologie Intolérance au lactose • Inflammation (colites) • Lésions digestives • Hypersécrétion gastrique et
• Laxatifs, sulfate de Mg, • Médicaments • Lymphangiectasies pancréatique du gastrinome
lactulose, manitol, • Vipome • Hyperpression veineuse
sorbitol • T. villeuses ou lymphatique
Clinique • Pas de retentissement • Selles abondantes ++ • OEdèmes • Ulcères multiples
général • > 500 g/j • Diarrhée peu abondante • Antécédents familiaux
• K+ fécal
• Persiste avec le jeûne
Examens • Trou osmotique • FOGD • clairance fécale de l’a
complémentaires sur l’ionogramme fécal + coloscopie • antitrypsine
« clés » • (Na + K) x 2 < 240 Dosage VIP • Hypoalbuménimie
• Test respiratoire • b cholestérol
au lactose (malabsorption • FOGD + coloscopie
du lactose) + biopsies
• Dosage des laxatifs • Échographie ou scanner
dans les selles abdominal

[size=32]Annexes[/size]
DIARRHÉE AU COURS DU SIDA
Les troubles digestifs au cours de l’infection par le VIH sont dans la grande majorité des cas
d’origine infectieuse et d’autant plus fréquents que l’immunodépression est sévère. Ils apparaissent
en général lorsque le taux de CD4 est inférieur à 200/mm3.
La diarrhée est la principale manifestation, et son caractère chronique est un critère suffisant
pour porter le diagnostic de sida chez un sujet VIH +.
La diarrhée chronique favorise la survenue d’une cachexie, qui contribue par elle-même au
déficit immunitaire.
1. Diarrhées aiguës ou subaiguës
Volontiers récidivantes au cours de l’évolution, elles sont le plus souvent liées à des germes
sensibles :
Infections entériques bactériennes : salmonelles mineures, shigelles, Campylobacter.
Diarrhées iatrogènes : surtout les colites pseudo-membraneuses (Clostridium difficile).
Infections virales : Cytomégalovirus (CMV), adénovirus.
Infections parasitaires : Giardia, amibes.
2. Diarrhées d’évolution chronique
Leur incidence a beaucoup baissé depuis l’utilisation des nouveaux traitements antirétroviraux
entraînant une réduction considérable de la charge virale VIH.
Les causes identifiables sont :
Cryptosporidies.
Microsporidies (Enterocytozoon bieneusi, Septata intestinalis).
Isospora belli (rare en Occident).
Cytomégalovirus (CMV).
Mycobactéries atypiques.
Causes non infectieuses (rares) : lymphomes, Kaposi.
Cause non retrouvée : 10 à 30 % des cas.
Le taux de lymphocytes CD4 permet d’orienter l’enquête :
CD4 entre 150 et 200 = > Kaposi, lymphome, cryptosporidiose.
CD4 < 100 = > mycobactériose atypique, microsporidiose.
CD4 < 50 = > CMV.
3. Stratégie diagnostique
Les explorations doivent être menées par étapes, en commençant par les examens les plus
simples et les moins invasifs.
Coproculture et examen parasitologique des selles (EPS) répétés (et éventuellement écouvillonnage
rectal) sont prescrits en première intention :
Permettent d’identifier un agent pathogène dans 55 % des cas.
Les colorations spéciales permettent la détection par des laboratoires avertis de Cryptosporidium,
Microsporidium et Isospora belli.
La recherche de C. difficile et de ses toxines doit être largement demandée en raison de la
fréquence relativement élevée de la colite pseudo-membraneuse chez ces sujets.
Recto-sigmoïdoscopie ou iléocoloscopie :
En cas de rectorragies, ténesme et faux besoins.
Lorsque les explorations précédentes sont négatives.
Permettent d’effectuer des prélèvements à la recherche de l’agent pathogène (CMV, adénovirus,
mycobactéries atypiques).

Fibroscopie OGD avec biopsies pour études histologiques, bactériologiques, virologiques
et parasitologiques : lorsque coproculture et EPS sont négatifs ou si le traitement spécifique
d’un agent pathogène isolé a été inefficace. En fait, l’indication de l’endoscopie haute est
limitée depuis les progrès faits par le diagnostic coprologique des parasitoses.
4. Principes du traitement
Traitement spécifique si un germe curable est retrouvé.
Traitement symptomatique.
Prise en charge nutritionnelle.
MALADIE COELIAQUE DE L’ADULTE
La maladie coeliaque (MC) est une entéropathie définie chez l’adulte par l’existence d’un
syndrome de malabsorption, par des lésions histologiques du grêle proximal caractéristiques
mais non spécifiques : atrophie villositaire totale ou subtotale et par une réponse au
régime sans gluten.
Elle est liée à une intolérance digestive à des fragments de protéines contenues dans le gluten
des céréales, notamment la gliadine.
1. Circonstances du diagnostic
La MC peut se révéler à tout âge, mais elle débute le plus souvent dans l’enfance par :
Un syndrome clinique et/ou biologique de malabsorption :
* Forme majeure (rare) avec multiples carences vitaminiques, dénutrition et retard staturo-
pondéral ou signes mineurs et dissociés de malabsorption.
* Le diagnostic est souvent porté devant une simple anémie (hyposidérémique et plus rarement
macrocytaire ou mixte) ou un syndrome ostéomalacique (douleurs osseuses, hypocalcémie,
élévation des phosphatases alcalines).
Des troubles digestifs souvent discrets :
* Diarrhée graisseuse, météorisme, douleurs abdominales.
Des manifestations extradigestives :
* Elles peuvent accompagner ou révéler la maladie digestive : dermatite herpétiforme,
arthralgies, manifestations auto-immunes diverses.
Il existe des formes mineures sans carences, sans diarrhée.
2. Moyens du diagnostic
Une fois le diagnostic évoqué, c’est la fibro-scopie haute avec biopsies duodénales, examen à
la loupe et au microscope, qui permet le diagnostic. L’examen histologique est essentiel au
diagnostic.
L’examen histologique du duodénum montre :
Une atrophie villositaire totale ou subtotale.
Une hypertrophie des cryptes (régénération, avec augmentation des mitoses).
Une augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux et un infiltrat lymphoplasmocytaire
du chorion.
L’atteinte est plus ou moins étendue sur le grêle mais prédomine toujours au niveau du duodénum
ou du jéjunum proximal.
Le transit du grêle peut montrer :
Une augmentation de l’espace interpli.
Une augmentation des anses jéjunales.
Une raréfaction des plis.
Il est également important pour dépister des complications (lymphome et ulcérations).
Les anticorps antiendomysium et antigliadine de type IgA, présents dans 80 à 90 % des cas,

peuvent aider au diagnostic et au suivi de cette affection.
Des antigènes HLA de classe II sont associés à la MC : DR3, DR7 et DQW2.
La réponse favorable au régime sans gluten confirmera le diagnostic.
3. Traitement
Il repose sur le régime sans gluten à vie : suppression de toute ingestion, même minime, de
certaines céréales (blé, seigle, orge) ; le riz et le maïs sont autorisés.
Ce régime est très difficile à suivre et exige un diagnostic formel et un apprentissage en
milieu spécialisé pour en déjouer les nombreux pièges (médicaments enrobés de gluten, présence
de gluten dans de nombreux plats précuisinés ne contenant a priori pas de céréales…).
La résistance au régime sans gluten est le plus souvent liée à une mauvaise observance du
régime, mais d’authentiques résistances sont possibles.
En cas de suivi strict du régime sans gluten, on observe :
une amélioration clinique,
une amélioration biologique avec correction du syndrome de malabsorption,
une négativation des anticorps,
une normalisation de la FOGD de contrôle à 1 an.
4. Complications
Différentes néoplasies, dont la fréquence est augmentée au cours de la maladie coeliaque :
Lymphomes T du grêle.
Carcinome buccal, pharyngé, oesophagien, gastrique ou du grêle.
Le risque de développer ces néoplasies diminue avec le régime sans gluten.
POINTS FORTS

Une diarrhée se définit par un débit fécal moyen supérieur à 200 g par jour. En pratique

clinique, on parle de diarrhée lorsque les selles sont trop nombreuses (>

3/jour) et/ou liquides.

Une diarrhée devient chronique quand elle évolue pendant plus de 3 semaines.

Les causes de diarrhée chronique sont très nombreuses, et le diagnostic étiologique

requiert une bonne connaissance des mécanismes et des causes de diarrhée

chronique.

On oppose les diarrhées dites par malabsorption (de nutriments et/ou de vitamines)

à toutes les autres diarrhées hydroélectro-lytiques, les plus fréquentes.

Les diarrhées hydroélectrolytiques sont le plus souvent idiopathiques, correspondant

à un trouble fonctionnel intestinal (TFI).

Les diarrhées lésionnelles (lésions tumorales ou inflammatoires) sont les causes

organiques les plus fréquentes d’une diarrhée hydroélectrolytique.

La maladie coeliaque est la cause la plus fréquente de malabsorption de l’adulte et

de l’enfant.


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